Что Такое Кардиогенный Шок, Классификация, Симптомы, Лечение

Препараты

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Насколько опасен кардиогенный шок. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Дата публикации статьи: 04.08.2018

Дата обновления статьи: 26.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  • Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  • Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  • Нарушения функции проводимости сердца.
  • Сахарный диабет.
  • Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  • Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы Степень I – относительно легкая Степень II – средней тяжести Степень III – крайне тяжелая
Длительность 3-5 часов 5-10 часов Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.) 90/50 – 60/40 80/50 – 40/20 Прогрессирующее падение АД
ЧСС Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту). Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту). Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови Снижен на 10-25% Снижен на 25-35% Снижен более чем на 35%
Осложнения Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо. Сердечная недостаточность в острой фазе. Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию Быстрая и устойчивая. Замедленная и неустойчивая. Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
  • Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
  • Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
  • Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
  • Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

  • Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
  • Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
  • Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
  • Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
  • Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

  • проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
  • электрическая стимуляция миокарда;
  • электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
  • мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

  • анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
  • диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
  • сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Это интересно:  Тяжесть в животе на ранних сроках беременности: причины, тревожные симптомы и лечение

Причины

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  • Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  • Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  • Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  • Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  • Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  • Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  • Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  • Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  • Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  • Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  • Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  • Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  • Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • для увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.
  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

  • Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.
  • Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
  • Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
  • Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
  • Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
  • Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо
75.76%
Еще нет
21.21%
Проконсультируюсь со специалистом
3.03%
Проголосовало: 33

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс. Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

Объективная диагностика включает:

  • Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 90\50 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
  • Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
  • Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

  • Беспокойность
  • Бледность кожи
  • Боль в груди
  • Боль в межлопаточной области
  • Боль в руке
  • Бред
  • Заторможенность
  • Коматозное состояние
  • Отек легких
  • Панический страх
  • Поверхностное дыхание
  • Повышенное потоотделение
  • Пониженная температура
  • Пониженное артериальное давление
  • Свистящее дыхание
  • Синюшность кожи
  • Слабый пульс
  • Спутанность сознания
  • Уменьшение объема выделяемой мочи
  • Холодный пот

Кардиогенный шок — патологический процесс, когда происходит сбой сократительной функции левого желудочка, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов, что часто заканчивается смертью человека.

Следует понимать, что кардиогенный шок не самостоятельное заболевание, а причиной аномалии может быть другое заболевание, состояние анафилактического шока и другие опасные для жизни патологические процессы.

Состояние крайне опасно для жизни: если не будет оказана правильная доврачебная помощь, наступает летальный исход. К сожалению, в некоторых случаях даже оказания помощи квалифицированными медиками недостаточно: статистика такова, что в 90 % случаев наступает биологическая смерть.

Осложнения, которые наступают вне зависимости от стадии развития состояния, могут привести к тяжким последствиям: нарушается кровообращение всех органов и тканей, могут развиваться тромбоз головного мозга, острая почечная и печеночная недостаточность, трофические язвы в органах пищеварения и так далее.

Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра, состояние находится в разделе «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, которые не классифицированы в других разделах». Код по МКБ-10 — R57.0.

Этиология

В большинстве случаев развивается кардиогенный шок при инфаркте миокарда как осложнение. Но присутствуют и другие этиологические факторы для развития аномалии. Причины кардиогенного шока следующие:

  • осложнение после миокардита;
  • отравление кардиотическими веществами;
  • эмболия легочной артерии;
  • внутрисердечное кровотечение или выпот;
  • плохая работа насосной функции сердца;
  • тяжелая аритмия;
  • острая клапанная недостаточность;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • аортальный стеноз;
  • пневмоторакс;
  • травматическое или воспалительное повреждение перикардиальной сумки.

Любое состояние крайне опасно для жизни, поэтому при наличии диагноза нужно тщательно следовать рекомендациям врача, а при плохом самочувствии — срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока следующий:

  • в результате тех или иных этиологических факторов наступает резкое снижение сердечного выброса;
  • сердце больше не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма, в том числе и головного мозга;
  • развиваются ишемия и ацидоз;
  • патологический процесс может усугубиться фибрилляцией желудочков;
  • наступают асистолия, остановка дыхания;
  • если реанимационные мероприятия не дают должного результата, наступает смерть пациента.

Проблема развивается очень стремительно, поэтому для лечения фактически нет времени.

Классификация

ЧСС, показатели артериального давления, клинические признаки и продолжительность аномального состояния задают три степени кардиогенного шока. Существует еще несколько клинических форм патологического процесса.

  • рефлекторный кардиогенный шок — легко купируется, характеризуется сильными болевыми ощущениями;
  • аритмический шок — связан с тахикардией или брадикардией, артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом;
  • истинный кардиогенный шок — такой кардиогенный шок классификация расценивает как самый опасный (летальный исход наступает практически в 100 %, потому что патогенез приводит к необратимым изменениям, которые несовместимы с жизнью);
  • ареактивный — по механизму развития фактически аналог истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы более выражены;
  • кардиогенный шок из-за разрыва миокарда — резкое падение АД, тампонада сердца как итог предшествующих патологических процессов.

Вне зависимости от того, какая форма патологического процесса в наличии, больному срочно должна быть оказана первая помощь при кардиогенном шоке.

Симптоматика

Клинические признаки кардиогенного шока схожи с проявлениями сердечного приступа и подобных патологических процессов. Бессимптомно аномалия протекать не может.

Симптомы кардиогенного шока:

  • слабый, нитевидный пульс;
  • резкое снижение показателей артериального давления;
  • снижение суточного количества выделяемой мочи — меньше 20 мл/ч.;
  • заторможенность человека, в некоторых случаях наступает коматозное состояние;
  • бледность кожного покрова, иногда наступает акроцианоз;
  • отек легких с соответствующей симптоматикой;
  • снижение кожной температуры;
  • поверхностное, свистящее дыхание;
  • повышенное потоотделение, пот липкий;
  • прослушиваются глухие тоны сердца;
  • резкая боль в груди, которая отдает в область лопаток, рук;
  • если больной находится в сознании, присутствуют панический страх, беспокойство, возможно состояние бреда.

Отсутствие неотложной помощи при симптомах кардиогенного шока неизбежно приведет к смерти.

Диагностика

Симптомы кардиогенного шока ярко выражены, поэтому с постановкой диагноза проблем не возникает. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, чтобы стабилизировать состояние человека, а уже потом осуществляют диагностику.

Диагностика кардиогенного шока включает такие процедуры:

  • рентгенография грудной клетки;
  • ангиография;
  • эхокардиография;
  • электрокардиография
  • КТ;
  • биохимический анализ крови;
  • забор артериальной крови для анализа на газовый состав.

Принимаются во внимание диагностические критерии кардиогенного шока:

  • тоны сердца — глухие, может улавливаться третий тон;
  • функционирование почек — диурез или анурия;
  • пульс — нитевидный, малого наполнения;
  • показатели АД — снижены до критического минимума;
  • дыхание — поверхностное, затрудненное, с высоким поднятием грудной клетки;
  • боль — резкая, на всю грудную клетку, отдает в спину, шею и руки;
  • сознание человека — полубред, потеря сознания, кома.

На основании результатов диагностических мероприятий избирается тактика лечения кардиогенного шока — осуществляется подбор лекарственных средств и составляются общие рекомендации.

Лечение

Увеличить шансы на выздоровление можно, только если больному будет своевременно и правильно оказана доврачебная помощь. Попутно с проведением этих мероприятий следует вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и четко описать симптоматику.

Оказывают неотложную помощь при кардиогенном шоке по алгоритму:

  • уложить человека на твердую ровную поверхность и приподнять ноги;
  • расстегнуть ворот и пояс брюк;
  • обеспечить доступ свежего воздуха, если это помещение;
  • если больной находится в сознании, дать таблетку «Нитроглицерина»;
  • при видимых признаках остановки сердца начать непрямой массаж.

Бригада «Скорой помощи» может осуществлять такие мероприятия по спасению жизни:

  • инъекции из обезболивающих препаратов — средство из группы нитратов или наркотических анальгетиков;
  • при отеке легкого — мочегонные быстрого действия;
  • препарат «Допамин» и адреналин при кардиогенном шоке — если произошла остановка сердца;
  • для стимуляции сердечной деятельности вводится препарат «Добутамин» в разбавленном виде;
  • обеспечение кислородом при помощи баллона или подушки.

Интенсивная терапия при кардиогенном шоке существенно повышает шансы на то, что человек не умрет. Алгоритм оказания помощи примерный, так как действия врачей будут зависеть от состояния больного.

Это интересно:  Трещина в заднем проходе кровоточит, чем лечить: первая помощь и народные средства

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда и других этиологических факторах непосредственно в медицинском учреждении может включать следующие мероприятия:

  • для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
  • диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
  • если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
  • установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
  • вводятся препараты для повышения артериального давления;
  • инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
  • для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

В процессе проведения мероприятий по стабилизации состояния могут использовать препараты такого спектра действия:

  • анальгетики;
  • вазопрессоры;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы.

Самостоятельно давать больному гемодинамические препараты и другие средства (за исключением «Нитроглицерина») нельзя.

Если мероприятия инфузионной терапии для кардиогенного шока не дают должного результата, в срочном порядке принимается решение относительно оперативного вмешательства.

В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.

К сожалению, в большинстве случаев кардиогенный шок приводит к смерти. Но оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке все же дают шанс человеку выжить. Профилактических мероприятий не существует.

  • для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
  • диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
  • если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
  • установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
  • вводятся препараты для повышения артериального давления;
  • инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
  • для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

Медицинский эксперт статьи

Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных инфарктом миокарда в стационаре.

У 50% больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10% — на догоспитальном этапе и у 90% — в стационаре. При инфаркте миокарда с зубцом Q (или инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST) частота возникновения кардиогенного шока составляет примерно 7%, в среднем через 5 ч от появления симптомов инфаркта миокарда.

При инфаркте миокарда без зубца Q кардиогенный шок развивается у 2,5-2,9%, в среднем через 75 ч. Проведение тромболитической терапии снижает частоту развития кардиогенного шока. Смертность больных с кардиогенным шоком в стационаре составляет 58-73%, при проведении реваскуляризации смертность — 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Что вызывает кардиогенный шок?

Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), т. к. величина некроза в этих случаях обычно меньше. Однако в «узком» смысле кардиогенным шоком считают шок вследствие дисфункции левого желудочка («истинный» кардиогенный шок). Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем инфаркте миокарда.

В последние годы получены данные, что у многих больных с кардиогенным шоком величина некроза меньше 40%, у многих отсутствует повышение общего периферического сосудистого сопротивления и нет признаков застоя в легких. Считается, что в этих случаях основную роль играют ишемия и системные воспалительные реакции. Есть основания предполагать, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет раннее назначение нитратов, бета-блокаторов, морфина и ингибиторов АПФ больным с инфарктом миокарда. Эти препараты могут увеличить вероятность кардиогенного шока за счет «порочного круга»: снижение АД — уменьшение коронарного кровотока — еще большее снижение АД и т.д.

Выделяют три основные формы шока при инфаркте миокарда.

Рефлекторный кардиогенный шок развивается в результате недостаточного компенсаторного повышения сосудистого сопротивления в ответ на стрессовую ситуацию, обусловленную поступлением ноцицептивной импульсации в центральную нервную систему и нарушением физиологического баланса между тонусом симпатического, парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Как правило, он проявляется развитием коллапса или резкой артериальной гипотензии у больных с инфактом миокарда на фоне некупированного болевого синдрома. Поэтому его правильнее расценивать как коллаптоидное состояние, которое сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде бледности кожных покровов, повышенной потливости, низкого артериального давления, учащения частоты сердечных сокращений и малого наполнения пульса.

Рефлекторный кардиогенный шок обычно непродолжителен, быстро купируется проведением адекватного обезболивания. Устойчивое восстановление центральной гемодинамики легко достигается введением небольших вазопрессорных препаратов.

Аритмический кардиогенный шок обусловлен гемодинамическими нарушениями в результате развития пароксизмальных тахиаритмий или брадикардии. Он обусловлен нарушениями сердечного ритма или сердечной проводимости, приводящих к выраженным расстройствам центральной гемодинамики. После купирования этих нарушений и восстановления синусового ритма быстро нормализуется насосная функция сердца и исчезают явления шока.

Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда (некроз более 40% массы миокарда левого желудочка). У таких больных наблюдается гипокинетический тип гемодинамики, часто сопровождающийся симптомами отека легких. Застойные явления в легких проявляются при давлении заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст., умеренные проявления отека легких — при 18-25 мм рт. ст., яркие клинические проявления — при 25-30 мм рт. ст., при более 30 мм рт. ст. — классическая картина. Обычно признаки кардиогенного шока появляются через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Симптомы кардиогенного шока — синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, кожный покров бледный, холодный и влажный (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза менее 20 мл/ч. Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии.

Классическое определение кардиогенного шока — «снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. в течение 30 мин в сочетании с признаками периферической гипоперфузии». V. Menon J.S. и Hochman (2002 г.) приводят следующее определение: «кардиогенный шок — это неадекватная периферическая перфузия при адекватном внутрисосудистом объеме, независимо от уровня АД».

Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м 2 (от 1,8-2,2 л/мин/м 2 ) в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (от 15 до 20 мм рт. ст.), если нет сопутствующей гиповолемии.

Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. За счет вазоконстрикции может сохраняться нормальное АД. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриартериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Где болит?

Как диагностируется кардиогенный шок?

  • выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.; у больных с артериальной гипертензией — снижение более чем на 30 мм рт. ст.); уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс более 0,8;

* Шоковый индекс представляет собой соотношение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления. В норме его средняя величина составляет 0,6-0,7. При шоке величина индекса может достигать 1,5.

  • клинические признаки нарушения периферического крвообращения;
  • олигурия (менее 20 мл/ч);
  • заторможенность и спутанность сознания (может быть кратковременный период возбуждения).

Развитие кардиогенного шока характеризуется также снижением сердечного выброса (сердечный индекс менее 2-2,5 л/мин/м2) и повышенным наполнением левого желудочка (более 18 мм рт. ст.), давление заклинивания легочных капилляров более 20 мм рт. ст.

[21]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.

В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.

В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.

Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).

Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.

Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

http://doctor-cardiologist.ru/chto-takoe-kardiogennyj-shok-neotlozhnaya-pomoshhhttp://medside.ru/kardiogennyj-shok-levozheludochkovaya-nedostatochnosthttp://simptomer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2899-kardiogennyj-shokhttp://m.ilive.com.ua/health/kardiogennyy-shok_108261i15949.html

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Инструкции для Вашего здоровья