Эшерихия, эшерихиоз Escherichia coli — возбудитель и его патогенность, лечение

Питание

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Эшерихия, эшерихиоз Escherichia coli — возбудитель и его патогенность, лечение. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Эшерихиозы ( ЮEscherichioses ) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксика

Эшерихиозы (ЮEscherichioses) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз;
А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.

История и распространение. Возбу­дитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.

Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942–1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.

Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспыш­ки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегист­рировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздей­ствии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13–35,1% штаммов патогенных эшерихий.

Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антро­по­­зоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.

Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регист­рируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскарм­ливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.

Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.

Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой принад­лежности, оказывают свое патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.

Заражающая доза ЭТКП составляет 108–1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморф­ноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению крово­снабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).

По этиологическим признакам:

  • энтеротоксигенные эшерихиозы;
  • энтероинвазивные эшерихиозы;
  • энтеропатогенные эшерихиозы;
  • энтерогеморрагические эшерихиозы;
  • энтероадгезивные эшерихиозы.
  • гастроэнтеритическая;
  • энтероколитическая;
  • гастроэнтероколитическая;
  • генерализованная (коли-сепсис, менин­гиты, пиелонефриты, холециститы).

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).

Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.

Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6–48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38–39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1–2, реже — 3–4 дня; длительность заболевания — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5–7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

При эшерихиозе, вызванном энтеро­геморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1–7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3–4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.

Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректоромано­скопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3–4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.

Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2–3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).

Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.

При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.

Это интересно:  Цистит с кровью в моче у женщин и мужчин: причины, симптомы и лечение

Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.

Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

В остром периоде болезни больным рекомендуется щадящая диета (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — стол № 13).

В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.

Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1–3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5–7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистент­ности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60–90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63–77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5–7 дней.

В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации 2–3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).

Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.

Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400–800 мл в сутки.

Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.

После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7–10 дней.

Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.

После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2–3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).

Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиени­ческих требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.

Мероприятия в очаге. Контакти­ровавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращается прием поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трехкратно (проводится бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют.

  • Покровский В. И. и др. Инфекционные болезни и эпидемиология. М.: ГЭОТАР, 2003. С. 256–264.
  • Кабинет инфекционных заболеваний. Методические рекомендации (Правительство Москвы, Комитет здравоохранения ). М., 1998. 124 с.
  • Методическое пособие / под. ред. Н. Д. Ющука. М.: ВУНМЦ, 1998. С. 143–161.
  • Руководство по инфекционным болезням / под. ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2000. 932 с.
  • Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным заболеваниям. М.: ВУНМЦ, 1999. Т. 1. С. 143–150.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. М. Кожевникова, профессор
МГМСУ, Москва

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями которых являются диареегенные штаммы Е. coli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli. Кишечная палочка была открыта Т. Эшерихом (1885). Значение Е. coli. Кишечная палочка – нормальный представитель микрофлоры толстой кишки; выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают Е. coli, относящиеся к серогруппам О2, О7, О9 и др. Е. coli широко используется в научных и практических целях, ; являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии; ее также используют как санитарно-показательный микроорганизм для виявлення фекального загрязнения объектов окружающей среды. Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже колисепсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli -диареегенные, или энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами.

Представители более чем 80 серогрупп Е. coli являются энтеропатогенными (например, О55; Olll; O15). От ЭПКП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не сформировалась, не вырабатываются собственные иммуноглобулины, защищающие от грамотрицательных бактерий, а кислотность желудочного сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП могут поражать и взрослых, причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры или дизентерии. Кроме того, Е. coli может быть причиной пищевой ток-сикоинфекции.

Таксономия. Е. coli – основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes.

Морфология и тинкториальные свойства. Е. сої і – мелкие грамотрицательные палочки длиной 2-3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.

Культивирование. Кишечная палочка – факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина и др.

Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная палочка – представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген – более 100, Н-антиген – более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Например, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе О55.

Факторы патогенности. Е. coli образует эндотоксин, оказывает нейротропное, пирогенное действие (ЭПКП). ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Условнопатогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.

Резистентность. Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой резистентностью к действию различных факторов окружающей среды.

Эпидемиология энтеральных эшерихиозов (парентеральные эше-рихиозы – см. раздел 13.1.7). Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи – пищевой, контактно-бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.

Патогенез. Входные ворота инфекции – полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные – от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования – испражнения. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.

Лечение. Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики.

Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.

Культивирование. Кишечная палочка – факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2.7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина и др.

Эшерихиоз – это острая кишечная инфекция, которая вызвана патогенными кишечными палочками. Заболевание проявляется воспалением слизистой оболочки кишок, общей интоксикацией, лихорадкой, обезвоживанием организма.

Причины эшерихиоза

Возбудителем эшерихиоза являются патогенные варианты представителя нормальной микрофлоры кишечника Escherichia coli (кишечная палочка). Бактерии не погибают во внешней среде, остаются жизнеспособными в воде, в почве и на предметах обихода около трех месяцев. Возбудители эшерихиоза отлично переносят высушивание, но погибают при кипячении либо когда на них воздействуют дезсредствами.

Кишечная палочка не только способна сохраняться в продуктах питания, при этом она довольно быстро размножается в них.

Эшерихиозом болеют и взрослые, но чаше он проявляется у детей. Носителем инфекции является больной человек. Для эшерихиоза характерен фекально-оральный механизм передачи. Возбудитель выделяется вместе с фекалиями у больных людей, затем он попадает в пищу, почву, воду, на предметы обихода и после на руки человека, что и становится причиной заражения.

Возбудители инфекции внедряются в ЖКТ и достигают тонкой кишки, где они закрепляются на слизистой оболочке и начинают размножаться, что приводит к разрушению клеток слизистой. Особый токсин возбудителя эшерихиоза вызывает разрушение стенок кровеносных сосудов кишки, что может привести к развитию некроза (омертвение тканей, клеток).

Эшерихиоз у детей

У детей раннего возраста диагностируется энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), который чаще возникает у малышей от трех и до двенадцати месяцев. Это ослабленные дети с различными сопутствующими заболеваниями, малыши, которые находятся на искусственном вскармливании.

Эшерихиоз может проявиться и у новорожденных, особенно это касается недоношенных или же детей находящихся в группах риска.

Для заболевания характерны как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ) встречается у детей всех возрастов, но чаще им страдают дети от двух и до шести лет. Среди разновидностей этого заболевания клиника ЭИЭ изучена наиболее подробно.

Инфицирование детей происходит контактно-пищевым путем от матери или от медицинского персонала. Носителем эшерихиоза может являться и больной ребенок, особенно опасно общение при острой форме заболевания. В группе риска находятся малыши, которые вскармливаются искусственным путем. В таких случаях кишечная палочка проникает в организм через молочную смесь, а также через недостаточно вымытую и специально обработанную посуду. Также нельзя исключить и эндогенный путь появления эшерихиоза у детей. Этому способствует проникновение ЭПКП (энтеропатогенные штаммы кишечной палочки) в верхние отделы кишечника. Заболевание распространяется среди детей, которые страдают дисбактериозом, детей с ослабленным иммунитетом.

Еще одна причина возникновения заболевания связана с климатическими условиями. В жарких странах риск появления эшерихиоза увеличивается не только у детей, но и у взрослых.

Одним из немаловажных факторов эшерихиоза выступают условия жизни людей, сюда следует отнести благоустройство жилья, получение всеми членами семьи качественных продуктов питания, чистой воды и соблюдения ими правил личной гигиены.

Симптомы эшерихиоза

Заболевание начинается в острой форме. Как правило, инкубационный период длится не более 8 дней. У ослабленных и новорожденных малышей, при массовом инфицировании он может сократиться до 1 – 2 дней.

Различают три формы течения эшерихиоза:

— Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены нечетко. У больного появляется слабость, снижение аппетита, умеренные, ноющие боли в животе, температура тела может не измениться. Стул не больше 5 раз в сутки жидкой консистенции.

Это интересно:  Смекта ???? при вздутии живота: инструкция к применению для взрослых и детей

— Среднетяжелая форма. Симптоматика выражена ярче. Температура тела повышается до 39 градусов. Больного знобит, появляется слабость, головные боли, боли в животе. При этой форме эшерихиоза может появиться рвота. Испражнения обильные и водянистые с примесью слизи, зелени. Стул до 10 раз в сутки.

— При тяжелой форме эшерихиоза температура тела может подниматься выше 39 градусов, стул больного учащён, иногда бывает больше, чем 10 раз в сутки. Постепенно происходит нарастание симптомов обезвоживания за счет потери воды во время сильных рвоты и поноса. Данная форма заболевания проявляется крайне редко.

Диагностика эшерихиоза

При диагностике эшерихиоза в первую очередь проводят посев возбудителей, который берется из рвотных масс или кала. При генерализованной форме заболевания посев делается из желчи, крови, мочи, ликвора.

На сегодняшний день в лабораторной диагностике эшерихиоза также практикуется способ определения наличия токсинов в каловых массах больного.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо
75.76%
Еще нет
21.21%
Проконсультируюсь со специалистом
3.03%
Проголосовало: 33

При тяжелой форме заболевания анализ крови больного покажет наличие гемолитической анемии, а также повышенный уровень содержания мочевины и креатинина.

Лечение эшерихиоза

Для лечения эшерихиоза применяются лекарственные препараты в соответствии со степенью тяжести заболевания, также при этом учитывается период болезни и возраст больного.

Необходимо применение антибактериальных средств, больному назначают полимиксин М, нифуроксазид, налидиксовую кислоту в течении 5 дней, лечение эшерихиоза в тяжелой форме требует применения антибиотиков широкого спектра действия.

После отмены антибактериальных препаратов назначаются пробиотики (молочнокислые и бифидобактерии); для улучшения процессов пищеварения принимают ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

При развитии обезвоживания больному необходима экстренная терапия, направленная на восполнение количества утраченной жидкости.

Лечение эшерихиозов у новорожденных и больных детей в возрасте до одного года, детей до двух лет со средними тяжелыми и тяжелыми формами заболевания в обязательном порядке проводится в инфекционных больницах.

Важным условием лечения эшерихиоза является щадящая диета, которая направлена на ограничение количества потребляемых жиров, снижение количества легкоусваиваемых углеводов, с сохранением нормы потребляемого белка. Сокращается количество потребляемой соли, запрещены продукты, способствующие раздражению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (горчица, хрен, газированные напитки). Больному нельзя употреблять жирные сорта мяса, рыбы, колбасы. Исключаются консервы, всевозможные копченья, соленья, грибы. Под строгим запретом шоколад и другие кондитерские изделия.

Для заболевания характерны как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Медицинский эксперт статьи

Род Escherichia включает не менее 7 видов; особое значение в медицине имеет вид Е. coli, в частности те его варианты, которые вызывают заболевания человека. Их подразделяют на 2 основные группы: вызывающие внекишечные заболевания и возбудители острых кишечных заболеваний (ОКЗ). Представители первой подразделяются на три патогруппы:

  • менингеальные (MENEC — meningitis E. coli);
  • септицемические (SEPEC — septicemia E. coli) и
  • уропатогенные (UPEC — uropathogenic Е. coli).

В свою очередь варианты Е. coli, вызывающие ОКЗ, вначале были подразделены на 4 следующие категории: энтеротоксигенные Е. coli (ETEC); энтероинвазивные Е. coli (EIEC); энтеропатогенные Е. coli (EPEC) и энтерогеморрагические Е. coli (EHEC). Впоследствии были выделены еще две категории: энтероагрегативные Е. coli (ЕАЕС) и диффузноагрегативные Е. coli (DAEC).

Кроме того, Е. coli используется в международных стандартах как показатель степени фекального загрязнения воды, особенно питьевой, и пищевых продуктов.

Стандартный штамм Е. coli (E. coli К-12) широко используется в лабораториях многих стран мира для изучения генетики бактерий.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Морфология

Е. coli — факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах — колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум для роста 37 °С, растет в диапазоне от 10 до 45 °С, оптимальная рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии Е. coli. разлагающей лактозу. окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо — темно-малиновые с металлическим блеском).

Биохимические свойства

Кишечная палочка в большинстве случаев способна ферментировать следующие углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу и некоторые другие углеводы; образует индол; как правило, не образует H2S; восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин, не растет на голодной среде с цитратом, дает положительную реакцию с MR и отрицательную — Фогеса-Проскауэра. По этим признакам ее легко можно отличить от возбудителей ряда заболеваний (дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллезов и др.). Однако патогенные Е. coli ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам очень часто не отличаются от непатогенных.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Факторы патогенности кишечной палочки

Способность Е. coli вызывать различные заболевания обусловлена наличием у нее следующих факторов патогенности:

Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клет кам ткани и их колонизации. Обнаружено три варианта фактора колонизации: а) CFA/I-CFA/VI (англ. colonization factor) — они имеют фимбриальную структуру; б) EAF (англ. enteropathogenic Е. coli adherence factor) — интимин — белок наружной мембраны, кодируется геном еаеА. Обнаружен у 4 и ЕНЕС, выявляется по спо собности бактерий прикрепляться к клеткам Нер-2; в) Adhesion Henle-407 — фимбриальные структуры, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клет кам Henle-407. Все они кодируются плазмидными генами. Помимо них описаны и другие факторы колонизации, в роли которых могут выступать также бактериаль ные липополисахариды.

Факторы инвазии. С их помощью EIEC и ЕНЕС, например, проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны.

Экзотоксины. У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины, повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига), активизирующие вторичные мессенджеры (англ. messenger — связной) — токсины CNF, ST, CT, CLTD, EAST.

Гемолизины продуцируют разные патогены, в том числе Е. coli. Гемолизин — порообразующий токсин. Он вначале связывается с мембраной клетки-мишени, а затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к гибели клеток и лизису эритроцитов.

Токсин Шига (STX) был обнаружен вначале у Shigella dysenteriae, а затем сходный токсин (шигаподобный токсин) был обнаружен у ЕНЕС. Токсин (N-гликозидаза) блокирует синтез белка, взаимодействуя с 28S рРНК, в результате чего клетка гибнет (цитотоксин). Различают два типа шигаподобного токсина: STX-1 и STX-2. STX-1 по антигенным свойствам почти идентичен токсину Шига, a STX-2 отличается от токсина Шига по антигенным свойствам и, в отличие от STX-1, не нейтрализуется антисывороткой к нему. Синтез цитотоксинов STX-1 и STX-2 контролируется у Е. coli генами умеренных конвертирующих профагов 9331 (STX-1) и 933W (STX-2).

  • Токсин L (термолабильный токсин) — АДФ-рибозилтрансфераза; связываясь с G-белком, вызывает диарею.
  • Токсин ST (термостабильный токсин), взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует ее активность и вызывает диарею.
  • CNF (цитотоксический некротический фактор) — белок деамидаза, повреждает так называемые RhoG-белки. Этот токсин обнаружен у UPEC, вызывающих инфекции мочевыводящих путей.
  • CLTD-токсин — цитолетальный разрыхляющий токсин. Механизм действия изучен слабо.
  • Токсин EAST — термостабильный токсин энтероагрегативных Е. coli (EAEC), вероятно, подобен термостабильному токсину (ST).

Эндотоксины-липополисахариды. Они определяют антигенную специфич ность бактерий (которая детерминируется повторяющейся боковой цепочкой Сахаров) и форму колоний (утрата боковых цепочек приводит к превращению S-колоний в R-колонии).

Таким образом, факторы патогенности Е. coli контролируются не только хромосомными генами клетки-хозяина, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными конвертирующими фагами. Все это свидетельствует о возможности возникновения патогенных вариантов Е. coli в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. Ниже дана краткая характеристика 4 категорий Е. coli, вызывающих ОКЗ; сведений о недавно выделенных категориях DAEC и ЕАЕС в доступных нам источниках не найдено.

ЕТЕС включает 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры типа CFA и энтеротоксины (LT или ST, или оба) кодируются одной и той же плазмидой (плазмидами). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса — область тонкой кишки. Заражающая доза 108-1010 клеток. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий — водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.

EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды (140 МД). Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10s клеток. Локализация процесса — нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5- 2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек — пищевой, водный.

Эпидемиология

Е. coli является представителем нормальной микрофлоры кишечного тракта всех млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. Поэтому для выяснения вопроса, какие варианты Е. coli и почему вызывают эшерихиозы, потребовалось изучить антигенное строение, разработать серологическую классификацию, необходимую для идентификации патогенных серовариантов, и выяснить, какими факторами патогенности они обладают, т. е. почему они способны вызывать различные формы эшерихиозов.

У Е. coli обнаружен 171 вариант О-антигенов (01-0171), 57 вариантов Н-антигенов (H1-H57) и 90 вариантов поверхностных (капсульных) К-антигенов. Однако в действительности существует 164 группы по О-антигену и 55 серовариантов по Н-антигену, так как некоторые из прежних 0:Н-серогрупп были исключены из вида E. coli, но порядковые номера О- и Н-антигенов сохранились неизменными. Антигенная характеристика диареегенных Е.соli включает в себя номера О- и Н-антигенов, например, 055:116; 0157:Н7; О-антиген означает принадлежность к определенной серогруппе, а Н-антиген — ее серовариант. Кроме того, при более углубленном изучении О- и Н-антигенов выявлены так называемые факторные О- и Н-антигены, т. е. их антигенные субварианты, например: Н2а, Н2Ь, Н2с или 020, О20а, O20ab и т. п. Всего в список диареегенных Е. coli включено 43 О-серогруппы и 57 ОН-серовариантов. Список этот пополняется все новыми серовариантами.

[19], [20], [21], [22]

Симптомы

Группа включает 9 серогрупп класса 1 и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране, и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам НЕр-2. Белок имеет м. м. 94 кД. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некоторых штаммов 4 обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. 4 колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 105-10 12 клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения — контактно-бытовой, реже пищевой.

Серогруппы EIEC и 4 — наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.

ЕНЕС продуцируют цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, ишемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальному исходу. ЕНЕС представлены многими серотипами (-150), но главную эпидемиологическую роль играют Е. coli 0157-H7 и ее безжгутиковый мутант Е. coli 0157:NM, так как только они образуют STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Полагают, что естественным резервуаром сероваров ЕНЕС, в том числе Е. coli 0157:H7, являются крупный рогатый скот и овцы. Наиболее частый путь заражения — пищевой (мясо, особенно фарш; молоко). Е. coli 0157:H7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем. Начало болезни острое: возникают кишечные спазмы, затем понос, вначале водянистый, потом — с кровью. Болеют дети и взрослые. Больной человек заразен.

Лабораторная диагностика

Основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать кератоконыонктивальную пробу. Некоторые представители EIEC неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина. Идентификации Е. coli 0157:Н7 помогает ее неспособность ферментировать сорбит (применяют среду Эндо с сорбитом вместо лактозы). Но лучше всего для идентификации и дифференциации возбудителей ОКЗ (всех категорий) использовать тест-системы ПЦР. При необходимости у выделенных возбудителей определяют чувствительность к антибиотикам.

Лечение кишечной палочки

Используют различные антибиотики. Для восстановления нарушенного водно-солевого обмена применяют оральные солевые растворы. Их выпускают в целлофановых пакетах в виде порошков, содержащих NaCl — 3,5 г; NaHC03 — 2,5 г; КС1 — 1,5 г и глюкозы — 20,0 г и растворяемых в 1 литре воды.

Экзотоксины. У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины, повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига), активизирующие вторичные мессенджеры (англ. messenger — связной) — токсины CNF, ST, CT, CLTD, EAST.

Эшерихиозы (син. Escherichioses, коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников) — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Коды по МКБ -10 А04.0. Энтеропатогенный эшерихиоз.

А04.1. Энтеротоксигенный эшерихиоз.
А04.2. Энтероинвазивный эшерихиоз.
А04.3. Энтерогеморрагический эшерихиоз.
А04.4. Эшерихиоз других патогенных серогрупп.

Этиология (причины) эшерихиоза

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины.

Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:
· энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC);
· энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC);
· энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC);
· энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC);
· энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. cоli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эпидемиология эшерихиоза

Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны.

Это интересно:  Аскорил или амбробене: что лучше и какая совместимость

Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь. Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Восприимчивость к эшерихиозам высока, особенно среди новорождённых и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, с изменением характера питания и т.д. («диарея путешественников»). После перенесённого заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.

Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные ЭТКП, чаще регистрируют в развивающихся странах тропических и субтропических регионов в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЭИКП, регистрируют во всех климатических зонах, но преобладают они в развивающихся странах. Чаще заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летнеосенний период. ЭПКП вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще среди детей до года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЭГКП и ЭАКП, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировали в домах для престарелых. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Высокий показатель заболеваемости эшерихиозом сохраняется в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде в 1999–2002 гг. зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами.

Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта — двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Патогенез эшерихиоза

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10×1010 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки.

Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5×105 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055, 086, 0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10×1010 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Клиническая картина (симптомы) эшерихиоза

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Клиническая классификация эшерихиозов (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 1999)

• По этиологическим признакам:
— энтеротоксигенные;
— энтероинвазивные;
— энтеропатогенные;
— энтерогеморрагические;
— энтероадгезивные.

• По форме заболевания:
— гастроэнтеритическая; _
— энтероколитическая;
— гастроэнтероколитическая;
— генерализованная (коли-сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит).

• По тяжести течения: лёгкое; средней тяжести; тяжёлое.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период — 16–72 ч, для него характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации («диарея путешественников»).

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар.

Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5–10 дней.

Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период — 6–48 ч. Начало острое, с повышения температуры тела до 38–39 °С, озноба, слабости, головной боли, боли в мышцах, ухудшение аппетита. У части больных температура тела нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются схваткообразные боли, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул, обычно калового характера, до 10 и более раз в сутки с примесью слизи и крови. При более тяжёлом течении заболевания стул в виде «ректального плевка». Сигма спазмированна, уплотнена и болезненна. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Течение болезни доброкачественное.

Лихорадка длится 1–2, реже 3–4 дня, болезнь — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется. Спазм и болезненность толстой кишки сохраняются 5–7 дней.

Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы, наблюдаемой у детей, характерны острое начало болезни, температура тела 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул жёлтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры тела, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.

Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. cоli 2-го класса, регистрируют у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерны острое начало заболевания (температура тела 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечают гипотонию, тахикардию.

При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание проявляется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационный период 1–7 дней. Заболевание начинается остро: с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура тела субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляют катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживают в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157:Н7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, прогрессирующей ОПН и токсической энцефалопатией (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%.

Синдром Гассера чаще регистрируют у детей до 5 лет.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Осложнения эшерихиоза

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III–IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3–7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Диагностика эшерихиоза

Симптомы эшерихиозов сходны с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РНГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики эшерихиоза служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Диагноз эшерихиоза правомерен лишь при бактериологическом подтверждении.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III–IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Шигеллёзу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка, боли локализуются в левой подвздошной области. Пальпируют спазмированную, болезненную сигму. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Ротавирусному гастроэнтериту, в отличие от эшерихиозов, свойственны катаральные явления, изменения слизистой оболочки ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким, кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер.

При пальпации отмечают «крупнокалиберное» урчание в области слепой, реже сигмовидной кишки.

Показания к консультации других специалистов

При развитии осложнений показаны консультации уролога, пульмонолога, хирурга.

Пример формулировки диагноза

А04.0. Эшерихиоз 018, гастроэнтеритическая форма средней тяжести.

Показания к госпитализации

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.

Лечение эшерихиоза

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон® и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте®, мезим-форте®), энтеросорбенты (полисорб®, энтеросгель®, энтеродез® в течение 1–3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5–7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5–7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II–III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль®, ацесоль® и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400–800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактеринфорте®, хилак-форте® и др.) в течение 7–10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

Примерные сроки нетрудоспособности

При лёгкой форме заболевания 5–7 дней, при среднетяжёлой 12–14 дней, при тяжёлой — 3–4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Шигеллёзу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка, боли локализуются в левой подвздошной области. Пальпируют спазмированную, болезненную сигму. Стул скудный, в виде «ректального плевка».

http://studopedia.ru/10_129871_vozbuditeli-esherihiozov.htmlhttp://www.neboleem.net/esherihioz.phphttp://m.ilive.com.ua/health/esherihiozy-rod-escherichia-e-coli_112110i16097.htmlhttp://www.medsecret.net/infekcii/bakteriozy/608-esherihioz

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Инструкции для Вашего здоровья