Эозинофильная пневмония: причины и характерные симптомы, клинические проявления, диагностические исследования, лечение, полезные советы и предостережения

Фрукты и овощи

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Эозинофильная пневмония: симптомы и лечение болезни. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Эозинофильная пневмония – это заболевание легких, характеризующееся сочетанием преходящих инфильтратов в легких и высокой эозинофилией крови.

  • О формировании хронической пневмонии говорят при сохранении инфильтратов более 4 недель.
  • Часто заболевание ассоциируется с бронхиальной астмой, хроническим ринитом, атопическим дерматитом.

Причины и патогенез заболевания

Основные причины острой формы:

  • активное и пассивное табакокурение;
  • медикаментозная аллергия;
  • обусловленная СПИДом;
  • идиопатическая.

Причины хронической формы:

  • лекарства;
  • грибки;
  • глистные инвазии;
  • системные процессы (ревматоидный артрит, саркоидоз);

Эозинофилы, как все клетки иммунной системы человека, выполняют защитные функции. Но при их избыточном скоплении запускаются процессы, нарушающие работу окружающих тканей. Длительная аллергическая реакция с накоплением в организме антигенов провоцирует гиперстимуляцию эозинофилов.

Эозинофилы под микроскопом. Фото с ru.wikipedia.org

Эозинофилы работают как «маяки» и «заводы химического оружия». Одни биологически активные вещества привлекают новые эозинофилы — скопление пополняется новыми клетками. Новые эозинофилы вырабатывают еще больше биологически активных веществ. Патологический круг замыкается, изменения усугубляются.

Другие вещества, выделяемые эозинофилами, усиливают местную воспалительную реакцию. Воспаление нарушает работу местных защитных факторов и ухудшает микроциркуляцию.

Симптомы эозинофилии легких

Патогенез изменений на клеточном и тканном уровне обуславливает характерные симптомы.

При острой форме больные предъявляют следующие жалобы:

  • сухой кашель (возможно отделение мокроты «канареечного» цвета);
  • слабость;
  • потливость
  • лихорадка.

Начало заболевания острое. Симптомы напоминают типичную бактериальную пневмонию. Состояние большинства больных удовлетворительное. Тяжелое течение процесса, может наблюдаться дыхательная недостаточность, требующая применения искусственной вентиляцией легких и нахождения пациента в условиях реанимации.

Хроническая эозинофильная пневмония имеет похожие симптомы:

  • сухой кашель;
  • слабость, утомляемость, общее недомогание;
  • потливость;
  • лихорадка или длительный субфебрилитет.

Появление прожилок крови или ржавой мокроты, боль в груди при дыхании и кашле говорит о появлении осложнений.

Критерии диагностики пациентов

При обследовании больных выявляется ослабление дыхания над участком инфильтрации. Критерии диагноза острой эозинофильной пневмонии следующие:

  • отсутствие инфекций;
  • острое начало, наличие лихорадки и расстройств дыхания;
  • диффузные изменения в обоих легких;
  • снижение концентрации кислорода в крови;
  • легочная эозинофилия;
  • длительность заболевания меньше 1 месяца.

При острой форме, на начальной стадии заболевания, возможно отсутствие эозинофилов. При этом отмечается повышение уровня нейтрофилов, что больше характерно для бактериальной пневмонии.

Однако в мокроте и биоптатах легких эозинофилы обнаруживаются еще до дебюта заболевания.

Особенности терапии

Ведущим фактором в лечении пневмонии является терапия кортикостероидами. Применение глюкокортикостероидов в дозе 2 мгкг массы способствует быстрому регрессу всех симптомов. При хронической пневмонии применяются кортикостероиды в дозе 0,5 мгкг массы. Лечение антибактериальными препаратами не эффективно.

Во время лечения необходимо дополнительное обследование для выявления провоцирующего фактора. С этой целью применяются кожные пробы и выявление антител в сыворотке. При сохранении контакта с аллергеном возможны рецидивы заболевания. Рецидивы в большей степени характерны для хронического заболевания.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония – аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме — с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) — респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами.

Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии — простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга).

На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов.

Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Причины эозинофильной пневмонии

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция, ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.

В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие.

К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз — аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек.

Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) — через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля).

Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия).

За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии).

В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина эозинофильной пневмонии бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом.

Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита.

Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика эозинофильной пневмонии

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена.

Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации.

При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист.

По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД, бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините — отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении эозинофильной пневмонии является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации.

Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии.

В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится в стационаре, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения.

В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика.

Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов.

Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации.

Эозинофильная пневмония: симптомы, лечение, причины

Эозинофильная пневмония – болезнь, которая характеризуется своей аллергической природой. В крови пациента, в его легких диагностируется наличие эозинофилов. Помимо этого может происходить формирование инфильтратов и в других органах.

Такое воспаление легких представляет собой нарушение, связанное с гиперчувствительностью организма по отношению к определенному раздражителю, который постоянно попадает в легкие вместе с воздухом.

Обычно эозинофильное воспаление свойственно людям, работа которых связана с вредным производством.

Причины

К причинам, которые провоцируют эозинофильное воспаление легочной ткани, относятся:

  • аллергии на медикаменты;
  • аллергии на любые раздражители – пыль, пыльца, еда и т.п.;
  • инвазия паразитами;
  • онкологии;
  • аутоиммунные процессы в организме.

Эозинофилы способствуют активному развитию и прогрессированию аллергии, иногда способны в большом количестве мигрировать в ткани легкого и провоцировать воспалительный процесс. К медикаментам, вызывающим патологию, относятся следующие группы:

  • антибиотики;
  • противотуберкулезные средства;
  • противогрибковые средства;
  • НПВС;
  • антидепрессанты;
  • противосудорожные средства;
  • противоопухолевые препараты.

Важно! Отмечаются и аутоиммунные случаи эозинофильного воспаления легких. Этот процесс объясняется тем, что организм собственные клетки воспринимает, как чужеродные.

В случае хронического эозинофильного воспаления легких постоянное наличие инфильтратов и рецидивы патологии способствует ее постепенной активизации, ухудшению состояния здоровья, формированию фиброза легочной ткани и недостаточности дыхания.

Симптомы

Симптоматика заболевания может проявляться по-разному. Аллергическое воспаление иногда протекает бессимптомно, у пациента скудные жалобы, а нарушение выявляется только после рентгенографической диагностики или после клинико-лабораторного исследования.

Самыми частыми признаками патологии являются:

  • ухудшение самочувствия;
  • слабость;
  • подъем температуры;
  • несильный кашель, обычно непродуктивный, иногда с отхождением густой мокроты с примесью крови;
  • боль в зоне трахеи.

При глистной инвазии организма или при длительной аллергии повышается концентрация эозинофилов. Они в избытке содержатся в крови, поэтому начинают задерживаться и откладываться в легких. Эти клетки содержат вещества, привлекающие новых защитников – из-за этого пневмония только прогрессирует.

В случае заражения паразитами и обширном распространении их яиц с личинками возникает сыпь, зуд кожного покрова, одышка с приступами удушья.

Эозинофильная пневмония может протекать по-разному, бывает 3-х видов:

При простом типе симптоматика практически не выражена. Больные жалуются на сильную постоянную утомленность, подъем температуры, периодический несильный кашель непродуктивного характера, слабая боль и дискомфорт в трахее.

Важно! Если эозинофильное воспаление произошло из-за внедрения паразитов, которые начинают затрагивать другие органы – происходит увеличение размеров селезенки, печени, воспаляется слизистая в желудке, возникает панкреатит.

Острая форма эозинофильной пневмонии характеризуется тяжелым течением. Она сопровождается:

  • интоксикацией;
  • болью в грудной клетке;
  • фебрилитетом;
  • мышечной болью;
  • недостаточностью дыхания.

При острой форме недостаточность дыхания развивается очень быстро. При этом лечить ее намного сложнее по сравнению с другими формами пневмонии.

Хроническая форма – диагностируется, если патология не проходит в течение 4 недель и дольше. У болезни не такая яркая симптоматика, обычно она выявляется у представительниц женского пола в анамнезе с бронхиальной астмой.

Хроническая эозинофильная пневмония протекает подостро. При этом возникает обильное потоотделение, потеря веса, прогрессирование одышки, плевральный выпот.

При дальнейшем прогрессировании формируются инфильтраты, нарушается дыхательный процесс, развивается фиброз в легком.

При простой форме пневмонии часто имеет место самоисцеление, когда симптомы патологии проходят также неожиданно, как проявились.

Симптомы и лечение эозинофильной пневмонии тесно связаны. Выздоровление обычно наступает через 2 – 4 недели.

Постановка диагноза

Поставить точный диагноз эозинофильная пневмония врачу нелегко. Он обычно берет за основу данные рентгенографии и компьютерной томографии, но этого не всегда достаточно для точных выявлений нарушений. Дополнительно требуется анализ крови для определения концентрации эозинофилов и сильного увеличения СОЭ.

Зачастую для подтверждения диагноза требуется анализ кала на наличие яиц паразитов, аллергические пробы и серологические тесты.

Аускультация дает возможность услышать крепитацию и влажные хрипы. При наличии множественных очагов инфильтрации в легком перкуссия позволяет установить укорочение легочного звука.

Особенности лечения

Лечение эозинофильной пневмонии предполагает диагностирование аллергена и предотвращение любых контактов с ним. Когда пациент проходит лечение какими-либо препаратами, врач должен заменить их на аналоги.

При терапии эозинофильного воспаления легкого не помогут антибактериальные препараты. Обычно для лечения проявлений эозинофильного воспаления назначаются следующие методы комплексного воздействия:

  • При подтверждении заражения паразитами требуется антигельминтное лечение, так как влияние паразитов на легкие и другие органы нужно обязательно купировать. По-другому не получится избавиться от симптоматики заболевания. Обычно применяется препарат Пирантел – по 10 мг в один прием. Также хорошо действует Карбендацим – по 0,01 г на 1 кг веса.
  • Курс гормональных препаратов – их не рекомендуется принимать самостоятельно или до проведения диагностики. Эти средства способны быстро ослабить интенсивность симптомов, что осложнит постановку верного диагноза. После начала лечения гормональными средствами наступает заметное облегчение самочувствия спустя 2 дня. Если положительной динамики не отмечается, то следует организовать дополнительное обследование и дифференциальную диагностику с воспалениями других типов. Самыми часто применяемыми гормональными лекарствами являются: Преднизолон, Дексаметазон. После начала регрессии заболевания и первых положительных результатов врачи часто переводят пациентов на ингаляции со стероидами Беклометазоном или Флутиказоном, чтобы минимизировать общее влияние гормонов на организм, сделать воздействие препаратов целенаправленным.
  • Использование муколитиков для облегчения отхождения мокроты. Они разжижают густую слизь. Это Лазолван, АЦЦ, Амброксол и т.д. При проблемах в работе желудочно-кишечного тракта рекомендовано использование муколитиков в форме ингаляций.
  • При дыхательной недостаточности и других осложнениях в работе органов дыхательной системы требуется искусственная вентиляция легких.

Когда причиной патологии стала аллергическая реакция на медикаменты, то врач отменяет их использование, подбирая аналоги с таким же действием, но другим составом, который не будет провоцировать реакции гиперчувствительности.

Также организуются такие методы физиотерапевтического лечения:

  • массаж зоны грудной клетки – облегчает выведение мокроты;
  • дыхательная гимнастика – стимулирует дренаж в легких;
  • другие физиотерапевтические процедуры по указанию лечащего врача.

Для предупреждения заражения эозинофильной пневмонией следует тщательно соблюдать правила личной гигиены. Это позволяет в большинстве случаев избежать глистной инвазии. Также требуется исключить из жизни все контакты с предполагаемыми аллергенами.

Прогнозы заболевания чаще всего благоприятные. Кроме того, инфильтраты способны саморазрешаться. Правильный подход к терапии и постоянный контроль пульмонолога помогает предупредить переход процесса в хронический и не дать возникнуть рецидиву.

Эозинофильная пневмония легких (синдром Леффлера)

Эозинофильная пневмония (болезнь Леффлера) – диффузное воспаление легких преимущественно аллергического происхождения. Возникает при повторном вдыхании аллергена на фоне имеющейся сенсибилизации организма. Процесс развивается в течение 4-8 часов с момента последнего контакта.

В основе патогенеза лежит формирование иммунных комплексов, отложение анафилотоксинов и хемоаттрактантов, что приводит к повреждению альвеол и сосудов, привлечению иммунных агентов (макрофаги, нейтрофилы).

В дальнейшем происходит образование эпителиоидно-макрофагальных гранулем, развитие интерстициального фиброза, присоединение бактериальной инфекции.

Причины эозинофильной пневмонии

Развитие болезни Леффлера может быть обусловлено эндогенными и экзогенными факторами. В первом случае речь идет о глистной инвазии.

Токсины, вырабатываемые паразитическими гельминтами, приводят к сенсибилизации и возникновению рассматриваемой аллергической реакции.

При обследовании таких пациентов в большинстве случаев выявляют аскаридоз, энтеробиоз, шистисомоз, токсокароз, трихинеллез. Список экзогенных аллергенов гораздо более широк и отражен в нижеследующей таблице:

Вид аллергена Местонахождение и пути попадания в организм
Лекарственные средства (антибиотики, нитрофураны, ГКС, аспирин) Фармакологическая терапия воспалительных процессов.
Грибки Заплесневелый сыр, хлопок, зерна кофе, пшено, ячмень, солод, прелое сено, воздух из увлажнителей при несоблюдении гигиенического режима.
Низкомолекулярные соединения Соли тяжелых металлов, дитиоизоционаты.
Аллергены животных и птиц Шерсть домашних животных, перья птиц и продукты их жизнедеятельности (мусор, перья).
Пыльца растений Цветы и цветущие деревья.

В отдельных случаях эозинофильная пневмония осложняется присоединением бактериальной инфекции. Во внебольничных условиях инфекционным агентом может являться стрептококк, микоплазма, хламидии, легионеллы. В условиях стационара происходит инфицирование клебсиеллой, кишечной палочкой, протеем, пневмоцистами.

Классификация

Альвеолит эозинофильного происхождения классифицируют по виду аллергена и по характеру течения. Классификация по этиологическому принципу включает в себя такие пункты, как:

  • ЭП эндогенного происхождения
  • лекарственная (лекарственные средства);
  • химическая (химические соединения);
  • биологическая (грибки, пыльца).
  • ЭП эндогенного происхождения (антигены гельминтов).

По характеру течения болезнь может быть следующей:

  • Острая форма: развивается в течение короткого времени после контакта с аллергеном, отличается выраженными клиническими проявлениями.
  • Подострая форма: затяжное течение, стертая «клиника».
  • Хроническая форма: протекает длительно, характеризуется признаками органического поражения легочной ткани (фиброз, пневмосклероз).

Острая эозинофильная пневмония возникает при двукратном кратковременном контакте с аллергеном. Если воздействие фактора, вызвавшего реакцию, сохраняется длительно, процесс переходит в хроническую стадию.

На заметку: несмотря на наиболее тяжелое течение, острая разновидность болезни имеет самый благоприятный прогноз. Патология излечивается полностью, без остаточных явлений.

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина, возникающая при болезни Леффлера, зависит от формы патологии.

Острые процессы характеризуются выраженным общетоксическим синдромом (гипертермия, слабость, боли в мышцах, головная боль), появлением кашля с прозрачной мокротой, напоминающей таковую при астматическом приступе.

При объективном осмотре врач отмечает бледность кожи, цианоз губ, одышку до 30 дыханий в минуту. Показатели накожной температуры варьируют от 37 до 38-38.5°C.

Больной жалуется на кашель с мокротой или без нее, боли в груди, в области трахеи, слабость и недомогание, субфебрильную температуру тела (37-37.5°C), снижение веса.

Объективное обследование с использованием визуализирующих методик позволяет выявить умеренную гепатомегалию, возможно поражение других органов пищеварения (гастрит, панкреатит).

Диагностика

Диагностика эозинофильного воспаления легких производится на основании клинической картины, дополненной данными лабораторных и инструментальных исследований. Пациенту назначается:

  • Общий анализ крови – эозинофилия, лейкоцитоз.
  • Бронхоальвеолярный лаваж – кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, иммунные комплексы, циркулирующие антитела.
  • Интраназальные аллергопробы – выявление местной реакции на наиболее распространенные аллергены.
  • Рентгенография, компьютерная или магнитно-резонансная томография – наличие одиночных инфильтратов, окруженных зонами усиления легочного рисунка. При наблюдении в динамике отмечается быстрое распространение патологических очагов с полным их исчезновением через 1-2 недели от начала заболевания. Рубцовых изменений при острой форме патологии не остается. При хронических процессах в легких обнаруживаются очаги фиброза, кистозные полости.
  • Биопсия – используется только при недостаточной информативности других методик. Забор материала производят эндоскопически, с помощью бронхоскопа. В биоптате обнаруживается высокий уровень инфильтрации макрофагально-лимфоцитарного типа, выпадение фибрина в альвеолы.
  • Соскоб с околоанальных складок, анализ кала на яйца паразитических червей, ИФА крови на антитела и антигены гельминтов.

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как туберкулез, бактериальные и вирусные пневмонии, десквамативный фиброз, синдром Вайнгартена (тропическая легочная эозинофилия).

Лечение синдрома Леффлера

Эозинофильное воспаление требует терапию по этиологическому и симптоматическому направлению. Если болезнь вызвана глистной инвазией, пациенту назначают антигельминтное лечение. При экзогенном характере пневмонии терапия направлена на снятие аллергической реакции. Симптоматическое лечение направлено на облегчение кашля и улучшение отделения мокроты.

Противопаразитарное лечение

Лечение паразитарной инвазии зависит от вида червей. Современные препараты позволяют избавиться от большинства гельминтозов за один прием. В некоторых случаях требуется курс длительностью 5-7 дней. Следует рассмотреть, какие препараты являются наиболее эффективными при различных видах паразитозов:

Вид паразита Эффективные лекарственные средства
Анкилостомидоз, аскаридоз, энтеробиоз, стронгилоидоз Мебендазол, пирантел, альбендазол, ивермектин
Тениоз, тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолипедоз, шистисомоз Празиквантел, альбендазол
Лямблиоз Альбендазол, орнидозол

Следует помнить, что большинство препаратов, действие которых направлено на уничтожение гельминтов и простейших, противопоказано при беременности.

Женщинам, находящимся на стадии вынашивания плода, может назначаться пиперазин, активный в отношении остриц и аскарид (самые распространенные в средней полосе России инвазии). При необходимости допустимо использование пирантела.

Если пневмония протекает относительно легко, а глистная инвазия не является чрезмерно массивной, возможно лечение тыквенными семечками.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды – синтетические аналоги коры надпочечников, обладающие выраженным десенсибилизирующим, противовоспалительным, иммуносупрессивным и противошоковым действием.

Наиболее распространенным препаратом этой группы является преднизолон. При купировании эозинофильной пневмонии его назначают короткими курсами, допускается введение первоначальной «ударной» дозы.

На фоне введения ГКС у большинства пациентов отмечается быстрая положительная динамика.

Назначать преднизолон следует по 20-40 мг в день в таблетированной или инъекционной форме. При необходимости первая доза может включать в себя до 100 мг препарата, однако после стабилизации состояния ее требуется снизить.

Отмену средства производят путем постепенного уменьшения дозы до 10, а после до 5 мг в сутки. В противном случае у больного могут возникнуть признаки недостаточности надпочечников.

Это интересно:  Тройчатка от паразитов: отзывы, рецепт как сделать в домашних условиях

Отдельные источники рекомендуют после окончания терапии ГКС однократно вводить больному кортикотропин в дозе 20 единиц внутримышечно.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение эозинофильной пневмонии не отличается от такового при воспалительных процессах инфекционного происхождения. Больному назначают отхаркивающие средства, массаж, лечебную физкультуру. К числу муколитиков, применяемых для разжижения мокроты и улучшения ее отвода, используется:

  • трава термопсиса;
  • корни алтея;
  • мукалтин;
  • АЦЦ;
  • пертуссин;
  • бромгексин;
  • амброксол.

Действие этих препаратов основано на способности разрывать дисульфидные химические связи в молекулах мукопротеидов и тем самым уменьшать вязкость мокроты.

Массаж при пневмониях стимулирует дренажную функцию бронхов. Процедуру проводят на передней поверхности грудной клетки и в зоне лопаток. Используются такие приемы, как потряхивание, постукивание, растирание. Лучше, если больной в это время будет лежать со слегка опущенным головным концом кровати.

ЛФК назначается пациентам в стадии ремиссии, когда клинические проявления болезни минимизированы. Цель занятий: улучшение дренажа экссудата и мокроты, стимуляция микрокровотока в легких, активация регенеративных процессов. Применяются такие упражнения, как поднятие и опускание рук, сопровождающееся глубоким дыханием, сгибание ног в положении лежа, дыхательная гимнастика.

Показания к госпитализации

Оптимальным вариантом лечения пациентов, страдающих любыми видами пневмонии, является госпитализация. Однако с учетом проводимой политики, направленной на увеличение процента амбулаторного лечения, легкие случаи воспаления лечатся на дому. Госпитализация не требуется и при хронических процессах в стадии ремиссии.

Абсолютным показанием для стационарного лечения являются признаки дыхательной недостаточности (включение в процесс дыхания дополнительной мускулатуры, раздувание крыльев носа, цианоз губ, мочек ушей).

Помимо этого, госпитализируются пациенты с выраженной клинической картиной (гипертермия, резкое ухудшение самочувствия, высокий риск развития осложнений).

Рекомендовано пребывание в стационаре и людям, слабо приверженным соблюдению назначенного лечебного режима (асоциальные группы населения, старики с возрастной деменцией).

Прогноз

Прогноз при острой эозинофильной пневмонии благоприятный. При отсутствии контакта с аллергеном заболевание проходит полностью, без последствий. Хронические процессы протекают длительно, с формированием очагов фиброза. Это ухудшает прогноз, так как с течением времени у больного развивается хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика

Специфических профилактических мер первичной эозинофильной пневмонии не разработано. Предотвращение рецидивов болезни производится путем прерывания контакта с аллергеном и профилактического использования лекарственных препаратов, назначенных врачом. Если заболевание вызвано профессиональными факторами, необходима смена работы.

Эозинофильная пневмония является разновидностью аллергической реакции и требует немедленного оказания медицинской помощи. При ее отсутствии существует риск гибели пострадавшего.

Поэтому при первых признаках воспаления необходимо доставить больного в медицинскую организацию для обследования и лечения.

Попытки самостоятельной терапии народными средствами без консультации специалиста недопустимы.

Эозинофильная пневмония хроническая — симптомы и лечение у взрослых острой

Пневмония или воспаление легких – одно из самых распространенных дыхательных заболеваний во всем мире. Существует несколько видов этой патологии, которые классифицируют в зависимости от природы.

Эозинофильная пневмония развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции, а во время болезни всегда отмечается повышенный уровень лейкоцитов в крови и тканях. В большой концентрации они не только усугубляют течение недуга, но и могут привести к серьезным осложнениям.

При раннем обращении и грамотной диагностике прогноз на выздоровление обычно положительный.

Определение заболевания

Эозинофильная пневмония – тяжелое респираторное заболевание, характеризующееся повышением эозинофилов (тип лейкоцитов) в альвеолах и других структурных элементах легких, а также в крови.

Эозинофилы являются важным элементом иммунной системы организма, но если концентрация этого вида лейкоцитов превышает допустимую норму, начинается патологическая выработка биологически активных веществ, что усугубляет течение болезни.

На фоне этого происходит активный синтез гистамина, поэтому нередко этот вид воспаления легкого протекает на фоне аллергии или бронхиальной астмы. Чаще всего патология развивается из-за влияния климата, медикаментов или при паразитарной инфекции.

Болезнь относят к типу долевой пневмонии, сначала поражаются верхние отделы дыхательной системы. Если вовремя не начать лечение, начинается очаговое или локальное воспаление альвеол, легочных сосудов и бронхиол.

Чаще всего болезнь диагностируется у жителей и туристов стран с тропическим климатом. Именно поэтому перед путешествиями рекомендуется делать все необходимые прививки.

Причины возникновения

Болезнь обычно развивается на фоне сразу нескольких факторов, которые приводят к активной выработке лимфоцитов в легких и крови. Эозинофилы в большом количестве начинают отравлять организм, что и приводит к характерным симптомам. Выделяют несколько основных причин развития этого вида воспаления легких:

  • аллергические реакции на медикаменты, пищу или внешние условия;
  • слабый иммунитет организма из-за авитаминоза или вирусной инфекции;
  • аутоиммунные заболевания, при которых увеличивается синтез соединительной ткани (волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз и другие);
  • продолжительное грибковое или паразитарное заражение;
  • вредные условия труда, особенно регулярный контакт с соединениями никеля, алюминия или золота.

В группе риска находятся люди, длительное время получающие иммуномодулирующие и гормональные препараты, а также курильщики.

Симптомы и формы

Клиническая картина болезни зависит от этиологии, возраста и продолжительности болезни. В зависимости от тяжести и симптомов выделяют три вида эозинофильной пневмонии:

Простая (пневмония Леффлера)

Обычно она развивается на фоне аллергии или паразитарной инфекции. Симптомы выражены меньше всего. Ощущается незначительное недомогание, субфебрильная температура, а также непродолжительные приступы сухого кашля.

В редких случаях выделяется вязкая мокрота с вкраплениями кровяных клеток. Если заболевание было вызвано паразитами, то возможна сыпь на коже и отдышка во время физических нагрузок.

При правильном лечении признаки воспаления легких у взрослого быстро отступают.

Острая

Протекает наиболее тяжело. В легких развивается сильное воспаление, сопровождаемое интоксикацией всего организма. Возникает боль в груди, миалгия и дыхательная лихорадка. Быстро теряется масса тела, снижается аппетит и качество жизни. Отдышка может проявиться даже в состоянии покоя.

Нередко воспаление сопровождается высокой температурой тела и потливостью. Часто выделяется гнойная мокрота с элементами крови. Если пациенту вовремя не оказать первую медицинскую помощь, в течение 1-5 дней есть риск развития острой дыхательной недостаточности.

Первые признаки воспаления легких представлены по ссылке.

Хроническая (синдром Лера-Киндберга)

Встречается наиболее редко, обычно у пожилых женщин, страдающих бронхиальной астмой. Диагноз ставят, если эозинофильная пневмония продолжается более 14 дней. Болезнь сопровождается постоянными ремиссиями и рецидивами, схожими по клинической картине с острой формой. Симптомы заболевания этого вида могут исчезнуть сами по себе.

При отсутствии лечения теряется масса тела, развивается хроническая отдышка, усиливается риск тяжелых легочных состояний. Даже во время ремиссий в легких и крови отмечается повышенный уровень эозинофилов. про ХОБЛ – хроническую обструктивную болезнь легких, которая является следствием синдрома Лера-Киндбрегра, здесь.

При хронической форме эозинофильной пневмонии возникают изменения всего организма. Даже при врачебном контроле заболевание снижает качество и продолжительность жизни.

Возможные осложнения

Особенную опасность представляет острая и хроническая формы эозинофильной пневмонии. Во время болезни сокращается объем легких, вследствие чего увеличивается риск легочной недостаточности.

Если заболевание имеет паразитарную природу, гельминты могут привести к необратимым последствиям в организме, а также вызывать смерть пациента.

При острой форме рекомендуется срочная госпитализация для возможности проведения неотложных мероприятий (интубация и ИВЛ).

Из-за патологической концентрации эозинофилов в крови угнетается иммунная система, поэтому при пневмонии этого типа есть вероятность постоянного заражения инфекционными или вирусными заболеваниями.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии во многом зависит от причин, вызвавших заболевание. Перед лечением следует пройти комплексную дифференциальную диагностику, чтобы выявить природу болезни.

Для этого назначают анализ крови и мокроты, различные аппаратные методы (рентгенограмма, КТ и УЗИ). В редких случаях рекомендуется биопсия легких для определения степени поражения и исключения злокачественного новообразования.

Лечение всегда комплексное, при острой пневмонии требуется госпитализация.

Медикаментозным способом

Выбор препаратов зависит от природы заболевания. Из-за того что патология может развиться на фоне аллергии, гельминтоза или других факторов, лекарственная терапия может отличаться. Прием антибиотиков при этом виде воспаления легких не требуется, напротив, он может лишь усилить клиническую картину. Обычно назначают следующие группы медицинских средств:

  • при наличии паразитов прохождение антигельминтной терапии является обязательным. В таком случае назначают Пирантел, Карбендацим или Мебендазол;
  • если болезнь была вызвана аллергией, то назначают системные антигистаминные препараты: Кларитин, Супрастин, Тавегил и другие;
  • при грибковой природе пневмонии этого вида обязателен прием комплексных противогрибковых средств. Обычно используют Нистатин или Флуконазол в форме таблеток;
  • прием синтетических глюкокортикостероидов рекомендуется не ранее, чем через 1 неделю после начала болезни. В противном случае гормоны могут затруднить постановку диагноза. Для снятия воспаления применяют Дексаметазон или Преднизолон;
  • при невозможности применения гормональных препаратов перорально, рекомендуется ингаляционный прием стероидов. Для этой цели используют Беклометазон или Флутиказон;
  • для выведения мокроты, особенно при повышенном выделении инфильтрата, рекомендуется прием муколитиков. Это Лазолван, Амброксол, АЦЦ и другие.

Для усиления эффективности медикаментозной терапии назначают физиопроцедуры. Как правило, это массаж грудной клетки, комплекс упражнений дыхательной гимнастики и ингаляции для разжижения мокроты. Узнайте, как лечить пневмонию у взрослых тут.

Во время острой формы при развитии дыхательной недостаточности требуется проведения искусственной вентиляции легких. Именно поэтому во время осложнений эозинофильной пневмонии рекомендуется стационарное лечение.

Хирургически

Оперативное лечение требуется в самых редких случаях. Назначается только при хронических и острых формах эозинофильной пневмонии. Наиболее распространённый метод – резекция (удаление) части легкого. Это необходимо при полном или частичном отмирании тканей в ходе жизнедеятельности гельминтов, когда медикаментозная терапия была назначена на поздних стадиях.

При выраженной легочной недостаточности возможно переведение пациента на пожизненную искусственную вентиляцию легких, а в качестве экстренной меры применяют интубацию.

Профилактика

Эозинофильная пневмония хорошо реагирует на профилактические мероприятия. Чтобы избежать заболевания, следует соблюдать следующие правила:

  • вакцинироваться перед поездками в тропические страны;
  • избегать контакта с пациентами с грибковыми или паразитарными инфекциями;
  • регулярно мыть руки после посещения общественных мест;
  • полностью проходить лечение при респираторных заболеваниях;
  • при первых признаках отдышки, боли в легких и других симптомах пневмонии обращаться к врачу;
  • во время работы с вредными веществами использовать средства индивидуальной защиты;
  • ежегодно делать рентген легких;
  • избегать выявленных аллергенов, при возникновении аллергии сдать анализы на выявление раздражителя.

Болезнь лучше всего поддается лечению при простой форме. Именно поэтому важно обращаться к врачу при возникновении характерных признаков. При постановке диагноза хроническая эозинофильная пневмония, крайне важно соблюдать все предписания врача и устранить провоцирующие факторы. Про осложнения после пневмонии узнайте в данном материале.

  • Эозинофильная пневмония – разновидность воспаления легких, при которой наблюдается патологическая выработка лейкоцитов.
  • Болезнь развивается на фоне одной или нескольких причин. Как правило, это гельминтоз, аллергия на медикаменты или внешний реагент. Читайте про признаки аллергического бронхита в этой статье.
  • В зависимости от симптомов выделяют простую, острую и хроническую форму.
  • Лечение заболевания зависит от возраста, клинической картины и этиологии пневмонии.
  • Обычно назначается медикаментозное лечение, хирургические методы необходимы только в запущенных случаях, при которых отмирает часть легочных тканей.
  • О формировании хронической пневмонии говорят при сохранении инфильтратов более 4 недель.
  • Часто заболевание ассоциируется с бронхиальной астмой, хроническим ринитом, атопическим дерматитом.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология: заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

а) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

б) внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т.е. пневмоний, развивающихся через 72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар и до 72 ч после выписки):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает специфика лечебного учреждения.

в) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо
75.76%
Еще нет
21.21%
Проконсультируюсь со специалистом
3.03%
Проголосовало: 33

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо- или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т.е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

а) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

в) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

г) физикальные признаки локального легочного воспаления:

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

2) усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани над очагом поражения (при долевой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

6) бронхофония – усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной шепотом произносит «раз, два, три») – наблюдается в фазе значительного уплотнения легочной ткани при долевой пневмонии

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

а) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

Симптом Степень тяжести
Легкая Средняя Тяжелая
ЧД не более 25 около 30 40 и более
PS ниже 90 90-100 выше 100
t o до 38 о до 39 о 40 о и выше
Гипоксемия цианоза нет нерезкий цианоз выраженный цианоз
НК нет нерезкая отчетливая
Обширность поражения 1-2 сегмента 1-2 сегмента с двух сторон или целая доля больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.

Признаки Долевая пневмония Очаговая пневмония
Начало заболевания Острое, внезапное, с высокой температурой тела, ознобом, болями в грудной клетке Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации Выражен значительно Слабо выражен
Кашель Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке Характерны, достаточно интенсивные связаны с дыханием, кашлем Малохарактерны и неинтенсивные
Появление бронхофонии, усиление голосового дрожания Очень характерно Малохарактерно
Притупление перкуторного звука над зоной поражения Очень характерно Наблюдается не всегда (зависит от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аскультативная картина Крепитация в начале воспаления и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара заболевания, нередко шум трения плевры На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы
Одышка и цианоз Характерны Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления Выражены четко Менее выражены
Рентгенологические проявления Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

1. Легочные: а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные: а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии.

1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение: АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

а) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

в) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Это интересно:  Стенокардия: симптомы, лечение, что надо делать и что нельзя делать при стенокардии

г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т.к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

з) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т.к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение:

а) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

в) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение:

а) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

Хроническая эозинофильная пневмония является редким заболеванием, характеризующимся массивным накоплением эозинофилов в легких (легочная эозинофилия). Эозинофилы — это тип лейкоцитов, которые являются частью иммунной системы. Они обычно производятся в ответ на аллергены, воспаление или инфекцию (особенно паразитические) и особенно активны в дыхательных путях. При болезни эозинофилы также накапливаются в кровотоке (периферическая эозинофилия).

Признаки и симптомы

Симптомы хронической эозинофильной пневмонии являются общими и неспецифическими. К общим симптомам относятся:

6) непреднамеренная потеря веса.

Точная причина неизвестна (идиопатическая). Расстройство является хроническим и медленно прогрессирующим, симптомы обычно развиваются в течение нескольких недель или месяцев. Дыхательные (респираторные) трудности всегда присутствуют в той или иной форме и могут включать прогрессирующую одышку и непроизводительный кашель. Одышка может варьироваться от легкой до тяжелой.

Дополнительные нереспираторные симптомы у лиц с описанной болезнью встречаются редко. Однако в медицинской литературе сообщалось о боли в суставах, повреждении нервов и общих проблемах кожи или желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагноз хронической эозонофильной пневмонии основан на идентификации характерных симптомов, детальной истории болезни, тщательной клинической оценке, отсутствии других известных причин эозинофильного заболевания легких и различных специализированных тестов. Физический осмотр может выявить низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия), быстрый сердечный ритм (тахикардия), хрипы и дребезжащий звук в легких (хрипы).

Клинические испытания и обработка

Методы визуализации могут быть использованы для подтверждения диагноза, включая сканирование рентгенограммы грудной клетки или компьютерной томографии (КТ). Рентгенограммы грудной клетки у индивидуумов обычно показывают белые пятна (инфильтраты) во внешних зонах легких. КТ может выявить туманные области, которые не видны на традиционных рентгеновских снимках. Во время КТ-сканирования компьютер и рентгеновские лучи используются для создания пленки, показывающей поперечные изображения определенных структур ткани.

В медицинском доме Dr Francais используется новейшая универсальная система для рентгенографии Toshiba Cialis Marque Prix для качественной диагностики, позволяющей получить точные данные.

Процедура, известная как бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), может использоваться для диагностики хронической эозоновильной пневмонии. Во время БАЛ узкая трубка (бронхоскоп) скользит по воздуховоду в легкие, и стерильный раствор пропускают через ячейки, промывающие клетки. Эту жидкость собирают, а затем удаляют пробирку, позволяя исследовать клетки. БАЛ у лиц с хронической эозонофильной пневмонией обнаруживает аномально высокие уровни эозинофилов.

Анализ крови может выявить повышенные уровни эозинофилов или сывороточного иммуноглобулина E (IgE). Результаты легочных функциональных тестров являются нормальными в легких случаях, но в более тяжелых случаях может проявляться ограниченная или затрудненная картина. Дополнительные тесты могут быть проведены, чтобы исключить другие болезни или другие причины легочной эозинофилии.

Лечение болезни

Люди с хронической эозонофильной пневмонией положительно реагируют на пероральную терапию кортикостероидами, такую как преднизон. В медицинской литературе нет согласованной первоначальной дозы. Значительное улучшение часто наблюдается в течение одной-двух недель, но может произойти в течение 48 часов.

Рецидив болезни распространен, особенно если терапия кортикостероидами прекращена в течение первых 6 месяцев лечения. В некоторых случаях простое снижение дозы (сужение) может вызвать рецидив. Рецидивы отмечались также уже через 10 лет после начальной терапии. Многие люди нуждаются в долгосрочной терапии кортикостероидами, что потенциально может быть связано с побочными эффектами. В примерно 10% случаев симптомы исчезают без лечения (спонтанная ремиссия). В любом случае необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить долгосрочную перспективу и эффективность ингаляционных кортикостероидов в качестве комбинированной терапии для заболевших лиц.

В медицинском доме Dr Francais используется новейшая универсальная система для рентгенографии Toshiba Cialis Marque Prix для качественной диагностики, позволяющей получить точные данные.

Рентген легких Легочная эозинофилия (или эозинофильная болезнь легких) – патологическая группа, сопровождающаяся эозинофилией легочной ткани (относительным или абсолютным повышением количества эозинофилоф – подвида гранулоцитарных лейкоцитов). Клиническая картина легочной эозинофилии характеризуется одышкой, повышением температуры тела, кашлем. Отметим, что эта патология может иметь бессимптомное течение, кроме этого, в крови эозинофилия может определяться не во всех случаях.

Причины возникновения легочной эозинофилии следующие:

  • Прием Лекарственных Препаратов – антибактериальные препараты (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, нитрофураны, ко-тримоксазол, ванкомицин и др), противогрибковые средства, противовирусные препараты (интерферон, ацикловир и др), противотуберкулезные средства. Кроме этого, легочная эозинофилия может развиваться вследствие приема нейролептиков, нестероидных противовоспалительных средств, противосудорожных препаратов, цитостатиков (тамоксифен, блеомицин, метотрексат, азатиоприн и др), некоторых ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, тиазидных диуретических средств, вакцин, солей золота, йодсодержащих контрастных веществ, а также симвастатина, амиодарона, морфина, кодеина, пропранолола и др (см статью «Рентгенография: Лекарственные Поражения Легких» ).
  • Бронхиальная астма
  • Аллергические реакции (отек Квинке, крапивница и др)
  • Грибковая инфекция – кокцидиомикоз, кандидоз, аллергический бронхолегочный аспергиллез (см статью: «Рентгенография: Грибковые Инфекции Легких» ).
  • Паразитарная патология – аскаридоз, стронгилоидоз, трихинеллез, анкилостомидоз, эхинококкоз (см статью «Рентгенография: Эхинококкоз Легких» ) и др.
  • Системные заболевания соединительной ткани, к которым также относится синдром Чарга-Стросса (аллергический (эозинофильный) ангиит с гранулематозом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом). Также легочная эозинофилия может обнаруживаться при системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера и других системных заболеваниях соединительной ткани (см статью «Рентгенография: Изменения в Легких при Аутоиммунных заболеваниях» )
  • Дерматологические патологии (например, экзема)
  • Эндокринные патологии – пангипопитуитаризм, болезнь Аддисона, состояния после адреналэктомии
  • Заболевания пищеварительной системы – воспаления кишечника, цирроз печени, непереносимость молочного белка и др
  • Онкологические заболевания – лейкозы (в том числе и эозинофильный лейкоз; паранеопластический синдром при раке легкого, яичников, шейки матки, органов пищеварительной системы, неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина

В тех случаях, когда причина эозинофилии не установлена, применяют термин «идиопатическая эозинофилия».

Синдром Леффлера

Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия) в большинстве случаев возникает вследствие приема лекарственных препаратов, при грибковых заболеваниях (в том числе при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе, см статью «Рентгенография: Грибковые Инфекции Легких» ), пищевой аллергии, гельминтозах. Клиническая картина при простой легочной эозинофилии выражена слабо или полностью отсутствует; больного может беспокоить кашель, незначительное повышение температуры тела, лабораторный анализ крови показывает умеренную эозинофилию. Рентгенологическая картина демонстрирует «летучие» (нестойкие), «мигрирующие» инфильтраты (рисунок 1). Эти инфильтраты могут быть множественными или одиночными, нечеткие контуры, неправильной, овальной или округлой формы. Типичная локализация инфильтратов – периферические отделы легких; часто они не соответствуют границам легких, иногда принимают форму долевых и сегментарных затемнений. В большинстве случаев инфильтраты исчезают в сроки от 2 до 14 дней (но не более 4-х недель), также бывают случаи из спонтанного разрешения.

Рисунок 1. Синдром Леффлера у больного с хронической обструктивной болезнью легких. В обеих легких определяются нечетко ограниченные инфильтраты с периферическим расположением в нижних и средних отделах легочных полей

Острая эозинофильная пневмония

Острая эозинофильная пневмония – в большинстве случае идиопатическая, но может быть вызвана действием лекарственных препаратов, табачного дыма, ингаляцией токсических веществ, а также быть ассоциированной со СПИДом. У больного наблюдается одышка вплоть до развития выраженной дыхательной недостаточности, кашель, фебрильная лихорадка, в тяжелых случаев клиническая картина напоминает респираторный дистресс синдром у взрослых (см статью «Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения» ). Анализ периферической крови может показывать нормальный уровень эозинофилов; повышение количества эозинофилов может обнаруживаться в плевральной жидкости, бронхоальвеолярном лаваже, мокроте. Рентгенологическая картина острой эозинофильной пневмонии характеризуется двусторонними распространенными интерстициальными (по типу «матового стекла») и альвеолярными инфильтратами, деформацией и усилением легочного рисунка с образованием сетчатых (ретикулярных) теней. Часто обнаруживается двусторонний плевральный выпот.

Хроническая эозинофильная пневмония

Хроническая эозинофильная пневмония длится более 2 месяцев, может сочетаться с аллергическими реакциями (лекарственной аллергией, аллергическим ринитом), бронхиальной астмой. Причиной развития патологии могут быть паразитарные и грибковые заболевания, либо быть идиопатической. Характерными симптомами являются повышение температуры тела, одышка, кашель, потеря массы тела, слабость, могут возникать системные проявления заболевания (васкулит, артрит). Лабораторные исследования выявляют эозинофилию периферической крови и бронхоальвеолярного лаважа. Рентгенография показывает одно- и двусторонние субплевральные альвеолярные инфильтраты, типичным местом расположения в верхних долях легких (рисунок 2). Эти инфильтраты наблюдаются в течение нескольких месяцев, после чего на их месте определяются «тяжистые» тени, которые расположены параллельно плевре.

Хроническая эозинофильная пневмония

Рисунок 2. Хроническая эозинофильная пневмония: на снимке определяются множественные двусторонние инфильтраты в легких

При вышеперечисленных эозинофилиях легких рентгенологическая картина иногда описывается как «обратный симптом крыльев летучей мыши» или симптом «негативного изображения отека легких» — то есть инфильтративные изменения (затемнения) локализованы в субплевральных отделах легких, а прикорневые отделы остаются прозрачными.

Синдром Чарга-Стросса

Синдром Чарга-Стросса (аллергический (эозинофильный) ангиит с гранулематозом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) – васкулит с поражением сердца, легких, кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Клиническая картина включает эозинофилию крови, тяжелую форму бронхиальной астмы, поражение придаточных пазух носа, в легких определяются «мигрирующие» эозинофильные инфильтраты по типу легочной эозинофилии.

При легочной эозинофилии комплексную диагностику проводят с применением рентгеновской компьютерной томографии (РКТ), также проводят анализ периферической крови, плевральной жидкости, мокроты, бронхоальвеолярного лаважа на предмет выявления эозинофилии. В тяжелых случаях проводят гистологическое исследование биоптата легких.

Хроническая эозинофильная пневмония

Академик РАМН, профессор А.Г. Чучалин
НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Простая эозинофильная пневмония Хроническая эозинофильная пневмония Синдром Чардж–Стросса Идиопатический гиперэозинофильный синдром Острая эозинофильная пневмония Аллергический ринит Бронхиальная астма Аллергический бронхолегочный аспергиллез Бронхоцентрический гранулематоз Паразитарные заболевания легких Аллергические реакции, вызванные приемом лекарственных средств Экзогенный аллергический альвеолит

Другую группу, при которых аллергические реакции не играют патогенетической роли, составляют разнообразные по клиническим проявлениям заболевания с поражением органов дыхания. Так, к этой группе может быть отнесен гистиоцитоз Х, лимфомы и лимфогранулематоз, инфекционные заболевания негельминтной природы (СПИД, цитомегаловирусная инфекция) и др.

При диагностике причины гиперэозинофилии должны быть учтены все детали истории жизни и болезни пациента. Важна информация о его увлечениях (например, любитель птиц) и путешествиях (Африка, Латинская Америка и другие регионы, в которых распространены грибковые и паразитарные заболевания).

Предмет особого внимания назначение лекарственных средств, при приеме которых наиболее часто встречаются гиперэозинофильные реакции. К ним относят: нитрофураны, фенитоин, альфатриптофан, ампициллин, ацетаминофен, пентамидин (при ингаляционном способе введения), ранитидин, колониестимулирующий фактор гранулоцитовмоноцитов, силикат алюминия и другие соли металлов. Следут выделить серосодержащие соли, которые используют при возделывании виноградников, наркотики (героин, кокаин), аллергию на латекс у рабочих резиновой промышленности и другие.

Реакция легочной ткани на прием лекарственных средств в настоящее время вызывает все большую озабоченность медиков. В последние годы были описаны гиперэозинофильные реакции и легочные инфильтраты при назначении кортикостероидных гормональных препаратов, кромогликата натрия и некоторых других перапаратов. Иммунологические механизмы аллергических реакций, возникающих на прием лекарственных средств, охарактеризованы недостаточно. Они чаще всего не зависят от иммуноглобулина класса Е.

Клинически патологическая реакция органов дыхания может протекать, как остро возникшее заболевание, или развиваться медленно, приобретая черты хронического процесса.

Наиболее частыми реакциями со стороны органов дыхания могут быть эозинофильные пневмонии, альвеолит, интерстициальная пневмония, бронхиальная астма. Таким образом, врачу, который лечит больного с гиперэозинофилией, необходимо самым тщательным образом собрать лекарственный анамнез. Он должен провести своеобразную ревизию всех лекарственных средств, назначенных врачами самых разнообразных специальностей, а также точно знать, какие препараты больной принимал сам, без ведома врачей. Данное правило является одним из необходимых условий успешной диагностики и эффективного лечения.

Физикальное обследование несет очень важную диагностическую информацию о поражении нижнего или верхнего отделов дыхательных путей. Принципиальное значение в постановке диагноза имеет обнаружение симптомов, свидетельствующих о поражении не только легких, но и других органов и систем (сердце, центральная нервная система, почки, опорномышечный аппарат и другие). Клиническое обследование должно ориентировать врача на проведение рациональной диагностической программы, включая современные методы лабораторной и имидждиагностики, иммуногистохимические и гистологические исследования.

Диагностический поиск при гиперэозинофилии должен быть направлен на обнаружение симптомов, свидетельствующих о мультиорганном патологическом процессе. Если клинический осмотр выявляет поражение не только легких, но и сердца, печени, селезенки, мышц, фасций, и других органов и систем, то речь, как правило, может идти о неаллергических системных заболеваниях или же идиопатическом гиперэозинофильном синдроме. В этом плане важным диагностическим признаком является высокая СОЭ, не характерная для аллергических заболеваний. При обследовании больных с гиперэозинофилией всегда обращают внимание на ее сочетание с повышением концентрации IgE, что в большей степени характерно для аллергических заболеваний, некоторых форм первичного системного васкулита (синдром Чардж Стросса), а также грибковых заболеваний.

Простая эозинофильная пневмония

Простую эозинофильную пневмонию отождествляют с синдромом Леффлера. В 1932 году Леффлер опубликовал работу, посвященную дифференциальной диагностике легочных инфильтратов. Он описал четырех пациентов, у которых клиническая картина характеризовалась минимальными проявлениями со стороны дыхательных путей, гиперэозинофилией и самостоятельно разрешающимися инфильтратами, которые диагностировались только при рентгенографии органов грудной клетки. Ретроспективный анализ больных с простой эозинофильной пневмонией позволяет рассматривать клиническую картину более глубоко. Так, у больных часто появляются сухой непродуктивный кашель, хрипы в грудной клетке, по большей части в ее верхних отделах, ощущение легкой боли в области трахеи, что связывают с раздражением ее слизистой при прохождении личинок аскарид или других паразитов. Мокрота носит вязкий характер и может иметь легкий кровянистый оттенок. При рентгенографии легких выявляются инфильтраты округлой или овальной формы от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в обоих легочных полях. Эти инфильтраты сопровождаются увеличением числа эозинофилов в периферической крови до 10%. Инфильтраты держатся несколько недель, могут мигрировать по легочным полям и самостоятельно разрешиться, не оставив рубцовых изменений в легочной ткани.

Наиболее часто простая эозинофильная пневмония вызывается такими паразитами, как Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylоstoma, Necator, Uncinaria. Личинки этих паразитов током крови могут доставляться в дыхательные пути, а затем, в конечном счете, в желудочнокишечный тракт. Рекомендуется проводить исследование мокроты и кала на предмет обнаружения личинок паразитов.

Патогенетические механизмы объясняют основные клинические проявления простой эозинофильной пневмонии. Так, становится понятным, почему появляется кашель, характер мокроты, хрипы в грудной клетке, гиперэозинофилия крови и мокроты, гипериммуноглобулинемия IgE, летучий характер эозинофильных инфильтратов.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) приводят случаи эозинофильной пневмонии, протекавшей по типу синдрома Леффлера и инициированные приемом сульфонамидов; в других сериях причиной пневмонии явились соли никеля, которые используются при чеканке монет.

Наконец, третьей формой паразитарного поражения легких и других органов человеческого организма является массивное проникновение личинок и яиц паразитов в ткани. В результате гематогенной диссеминации в легкие личинок и яиц развиваются кашель, хрипы, одышка. Для острых воспалительных реакций характерно увеличение числа эозинофилов в крови. Подобного типа воспалительные реакции наблюдаются при массивном проникновении личинок аскарид, трихин, шистосом, а также при стронгилоидозе. Среди паразитарных эозинофильных форм легочной патологии особое место занимают тропические формы, которые вызываются такими филяриями, как Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Таким образом, простая эозинофильная пневмония чаще всего развивается при паразитарных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств. Она характеризуется минимальными проявлениями бронхолегочного синдрома, гиперэозинофилией, гипергаммаглобулинемией IgE и летучими легочными инфильтратами. Прогноз благоприятен; как правило, не требуется назначения глюкокортикостероидов, поскольку происходит спонтанное разрешение инфильтратов. Бесспорно, у данной категории больных необходимо проводить дегельминтизацию.

Острая эозинофильная пневмония

Острая эозинофильная пневмония (ОЭП) является своеобразным антиподом простой эозинофильной пневмонии. Она протекает с симптомами острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного человека. В клинической картине имеется много общего с десквамативной пневмонией и с респираторным дистресссиндромом взрослых. Отличительной особенностью ОЭП является обнаружение более 40% эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости и хороший прогноз при назначении глюкокортикостероидов. Болезнь начинается остро, в течение 1-5 дней, драматически нарастают симптомы острой дыхательной недостаточности. По жизненным показаниям начинается искусственная вентиляция легких. Реанимационным мероприятиям предшествует короткий период, когда больные жалуются на боль в грудной клетке без определенной локализации, мышечную боль, повышенную температуру тела.

Tazelaar et al. описали морфологические особенности ОЭП (рис. 1). Они указали на острое и диффузное геморрагическое поражение альвеол с выраженной инфильтрацией эозинофилами, которые депонировались в альвеолах и интерстиции. Отмечались гиалиновые мембраны и гиперплазия пневмоцитов второго типа.

Рис. 1. Острая эозинофильная пневмония

Дифференциальный диагноз проводится с диффузным альвеолярным повреждением, острой интерстициальной пневмонией и хронической эозинофильной пневмонией. Отличительной чертой является обнаружение при ОЭП кластеров эозинофилов (5–10 клеток в поле зрения). От хронической эозинофильной пневмонии она отличается продолжительностью клинических проявлений болезни, т.е. в основе дифференциального диагноза лежат особенности клинической картины этих форм пневмонии.

Хроническая эозинофильная пневмония

Термин хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) был введен в клиническую практику Carrington et al. в 1969 г. Авторы наблюдали группу больных из девяти человек, все они были женщины в возрасте около пятидесяти лет. Основные клинические проявления снижение веса, ночные поты, нарастающая в своей интенсивности одышка. Шесть женщин из девяти страдали бронхиальной астмой, но характер одышки у них существенно изменился и присоединились симптомы общей интоксикации. Особое внимание привлекли изменения, выявленные при проведении рентгенографии органов грудной клетки.

Это интересно:  Рак крови: причины развития заболевания, как диагностировать и лечить

Причина возникновения ХЭП остается мало изученной, поэтому ее рассматривают, как идиопатическое заболевание. В последние годы появились сообщения о роли лекарственных средств, индуцирующих ее возникновение. В эту группу лекарственных препаратов внесены блеомицин, нитрофураны, парааминосалициловая кислота, пенициллин, сульфаниламиды, Lтриптофан, а также кокаин, соли никеля. Выше уже обсуждалась необходимость самой тщательной ревизии лекарственных препаратов, которые были назначены больному с гиперэозинофилией.

Большим подспорьем в постановке диагноза служат рентгенологические методы(рис. 2). При рентгенографии органов грудной клетки у большинства больных выявляются периферические, не сегментарные, облаковидные инфильтраты, иногда феномен матового стекла. Они преимущественно локализуются в области верхушек легких и чаще аксиллярно. Компьютерная томография легких позволяет получить более точную диагностическую информацию о локализации инфильтратов, их распространенности и связи с плеврой.

Рис. 2. Хроническая эозинофильная пневмония

Патоморфологические изменения при ХЭП (рис. 3) характеризуются скоплением в альвеолярном пространстве альвеолярных макрофагов с заметным увеличением числа эозинофилов. Макрофаги содержат фагоцитируемые ими гранулы эозинофилов. На ранних стадиях заболевания наблюдается белковый экссудат в межальвеолярных перегородках, с формированием эозинофильных абсцессов и появлением гистиоцитов. Отмечается гиперплазия пневмоцитов второго типа, которая сопровождается воспалительными реакциями интерстициальной ткани.

Рис. 3. Хроническая эозинофильная пневмония

Достаточно сложной областью является дифференциальная морфологическая диагностика ХЭП с синдромом Чардж–Стросса, эозинофильной гранулемой, десквамативной интерстициальной пневмонией и гранулематозом Вегенера. Отличительной морфологической чертой синдрома Чардж–Стросса являются признаки гранулематозного васкулита и развитие некротической гранулемы, что не характерно для больных с хронической эозинофильной пневмонией. При эозинофильной гранулеме преобладают изменения в интерстициальной легочной ткани, в которой заметно возрастает число гистиоцитов, появляются клетки Langerhans, а также эозинофилы. Десквамативная интерстициальная пневмония, описанная А.А. Liebow, характеризуется аккумуляцией альвеолярных макрофагов в альвеолярном пространстве. Эозинофилы при этой форме воспалительной реакции не определяются. Гранулематоз Вегенера характеризуется развитием ангиоцентрической гранулемы, которая осложняется асептическим некрозом. Наконец, следует указать на морфологические отличия при инфекционных легочных процессах, при которых удается идентифицировать патоген, что исключает идиопатическую природу ХЭП.

Лечебная программа при ХЭП основана на применении глюкокортикостероидов. Однако следует подчеркнуть, что приблизительно у 10% больных выздоровление наступает без применения каких-либо лекарственных средств. Учитывая подострое течение болезни и возможность спонтанного разрешения воспалительного процесса, необходимо проявлять сдержанность при назначении медикаментозной терапии. В практическом смысле это означает, что больные нуждаются в проведении доказательной диагностики, динамического наблюдения за течением болезни, и только после этого решается вопрос о назначении глюкокортикостероидов.

Адекватная инициальная терапия у больных с хронической эозинофильной пневмонией основана на применении преднизолона в дозе от 40 до 60 мг в сутки. Данная доза сохраняется в течение 2-6 недель до полного разрешения инфильтратов в легочной ткани, после чего суточная доза преднизолона снижается до 2030 мг в сутки и продолжается еще восемь недель. Подобная жесткая схема назначения системных глюкокортикостероидов продиктована тем, что у этой категории больных достаточно часто происходит обострение болезни (по типу синдрома отмены). Рекомендуется прибегать к альтернирующей схеме назначения глюкокортикостероидов. Если болезнь осложняется развитием симптомов острой дыхательной недостаточности, то рекомендуется прибегать к пульстерапии. С этой целью используется метилпреднизолон, который назначают в дозе 250 мг в/в каждые 6 часов, сочетая с приемом препаратов per os.

Обострение заболевания происходит более чем у 80% больных ХЭП и наблюдается в сроки от нескольких месяцев до года. При обострении заболевания необходимо вернуться к исходным дозам глюкокортикостероидов, чтобы добиться хорошего контроля над течением заболевания. Ингаляционные глюкокортикостероиды во время ォпикаサ заболевания не рекомендуется назначать; их применяют в период снижения дозы преднизолона, с тем чтобы предотвратить развитие синдрома отмены.

Критериями эффективности проводимой терапии являются исчезновение одышки, нормализация температуры, снижение числа эозинофилов в периферической крови. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки большинство инфильтратов в течение короткого времени подвергаются обратному развитию. Обычно при правильно подобранной дозе преднизолона и чувствительности к нему процесс разрешается в течение двух недель. Более чувствительным методом в оценке эффективности терапии преднизолоном является компьютерная томография, которая позволяет проследить этапы разрешения пневмонии. В оценке эффективности терапии большое значение имеет нормализация числа эозинофилов в периферической крови и их исчезновение в бронхиальном секрете, снижение уровня IgЕ и нормализация СОЭ.

Клиническая проблема состоит в предупреждении нежелательных побочных эффектов при проведении терапии преднизолоном. Обычно лечение рекомендуется проводить в течение 6-9 месяцев. Прогноз считается неблагоприятным, если при указанной тактике ведения больного с ХЭП наступает обострение заболевания.

Идиопатический гиперэозинофильный синдром

Идиопатический гиперэозинофильный синдром (ИГЭС) характеризуется длительным повышением числа эозинофилов в периферической крови и инфильтрацией этими клетками многих органов и тканей, что и обусловливает клиническую картину мультиорганного повреждения.

В постановке диагноза клиницисты ориентируются на следующие признаки: эозинофилия периферической крови более 1500/мкл, сохраняющаяся в течение более чем шести месяцев; исключены такие причины, как паразитарная инфекция и аллергические заболевания; симптомы мультиорганного патологического процесса. Указанные критерии свидетельствуют о том, что клиницисту при постановке диагноза ИГЭС необходимо исключить большую группу заболеваний, при которых происходит повышение числа эозинофилов. Иначе говоря, диагностический процесс построен по принципу исключения как известных, так и идиопатических заболеваний с гиперэозинофилией.

Клиническая картина синдрома проявляется такими неспецифическими симптомами, как общее недомогание, кашель (как правило, непродуктивный), мышечные боли, ангионевротический отек, крапивница, повышение температуры тела, нарушение зрения. Поражение сердечнососудистой системы, нервной системы и селезенки происходит более чем у 80% больных; реже можно наблюдать патологические изменения со стороны печени, желудочнокишечного тракта, органа зрения.

Прогностически неблагоприятным признаком считается поражение сердца, так как это может стать причиной инвалидности, а при особенно тяжелых формах патологического процесса и непосредственной причиной смерти. В клинической картине можно выделить три фазы поражения миокарда. Начальная стадия описывается, как стадия острого некроза; интермиттирующая стадия, следующая за некротической, характеризуется образованием внутрисердечных тромбов, которые формируются на месте развившегося ранее некроза; наконец, третья стадия фибротическая.

Неврологические симптомы у больных с ИГЭС могут возникнуть вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга, а также проявиться симптомами энцефалопатии или периферической нейропатии. Церебральная тромбоэмболия возникает вследствие заноса тромба из полости сердца и проявляется в виде инсульта или же преходящих ишемических эпизодов. Терапия антикоагулянтами, как правило, не приносит желаемого эффекта, так как эмболии могут рецидивировать несмотря на нее. Энцефалопатия проявляется изменениями в сфере сознания, снижением памяти, возможно развитие атаксии. У некоторой части больных появляются признаки поражения моторных нейронов, о чем свидетельствует возрастающий мышечный тонус, положительный рефлекс Бабинского. Периферическая нейропатия возникает приблизительно у каждого второго больного с ИГЭС в виде изменения чувствительности и атрофии мышц. О природе развивающейся нейропатии пока мало что известно.

Патологические изменения со стороны кожных покровов являются достаточно частой клинической проблемой у больных с ИГЭС. Больные часто обращаются по поводу ангионевротических отеков, уртикарных и эритематозных высыпаний, образования зудящих папул и узелков. В основе возникновения кожных симптомов лежит периваскулярная инфильтрация эозинофилами, в меньшей степени нейтрофилами. Развитие кожных симптомов, таких как ангионевротический отек, уртикарные высыпания, относится к числу признаков, которые свидетельствуют о благоприятном течении болезни.

Разнообразны по своим клиническим проявлениям изменения, которые наблюдаютсясо стороны органов дыхания. Больные часто жалуются на появление непродуктивного кашля, одышку, но бронхиальная астма не является характерным признаком для больных с ИГЭС. При рентгенологическом исследовании часто выявляются инфильтраты, возникающие вследствие миграции эозинофилов в паренхиму легких. При далекозашедших стадиях возможно развитие фиброза легочной ткани или инфарктных пневмоний.

Другие органы и системы в патологический процесс при ИГЭС вовлекаются реже. Автор наблюдал больную, у которой была диагностирована эозинофильная инфильтрация слизистой желудка, кишечника; в клинику она обратилась по поводу обострения бронхиальной астмы и гиперэозинофильного синдрома. Отдаленное наблюдение за больной выявило поражение клапанного аппарата сердца и развитие признаков застойной сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика при автора проводится с паразитарными и грибковыми заболеваниями, острой эозинофильной лейкемией, синдромом ЧарджСтросса.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу заболеваний, которые распространены в современном обществе и сохраняют тенденцию к дальнейшему росту. Болезнь определяется, как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое протекает при участии большого количества клеток, но доминирующая роль принадлежит эозинофилам. Ведущие проявления приступы одышки, кашель, повышенная продукция вязкого бронхиального секрета. Эти клинические признаки обусловлены преходящей обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой дыхательных путей и образования вязкого секрета, способного обтурировать их проходимость. У больных БА, умерших на высоте status asthmaticus, при проведении аутопсии обнаруживают выраженную гиперинфляцию, легочная ткань не коллабирует после вскрытия грудной клетки, так как просвет особенно мелких по диаметру бронхов обтурирован слизистыми пробками.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание возросшее число бокаловидных клеток, которые находятся в состоянии гипертрофии. Морфологическим маркером БА является утолщение базальной мембраны, которая превышает 17 микрон (при норме не более 7 микрон). Эти изменения в базальной мембране обусловлены отложением коллагена IV типа, но не депозитами, состоящими из иммуноглобулинов. Особое внимание уделяется гипертрофии гладких мышц бронхов, степень которой коррелирует с тяжестью течения БА. Необходимо подчеркнуть, что аккумуляция эозинофилов в толще стенки бронхов при БА не сопровождается появлением легочных эозинофильных инфильтратов, развитием мультиорганной патологии.

Маркером БА является повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, которое наблюдается только лишь при этой патологии, может служить дифференциально-диагностическим тестом при гиперэозинофильном синдроме. Из большой группы легочных заболеваний повышение концентрации оксида азота происходит только у больных БА.

Аллергический ринит (АР) часто рассматривают, как состояние, которое предшествует развитию бронхиальной астмы. При АР сравнительно часто отмечается повышение числа эозинофилов как в периферической крови, так и в секрете, полученном из носа. Топическая эозинофилия носового секрета не коррелирует с уровнем эозинофилов в периферической крови. В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что бронхиальная астма может возникать без симптомов предшествующего аллергического ринита.

Полипы слизистой носа возникают как у больных с нарушенной толерантностью к аспирину и нестероидным противовоспалительным препаратам (аспириновая бронхиальная астма), так и у больных без признаков бронхиальной астмы.

При АР наиболее эффективными лекарственными средствами являются антигистаминные препараты (особенно третьей генерации) и лишь при тяжелых формах ринита показано назначение топических глюкокортикостероидов. Подобная тактика назначения лекарственных средств из всех форм гиперэозинофильного синдрома применяется только у больных с аллергическим ринитом и, возможно, при некоторых аллергических кожных заболеваниях.

При тяжелых формах аллергического ринита, особенно в сочетании с бронхиальной астмой, тяжесть клинических проявлений которой нарастает при динамическом наблюдении за больным и сопровождающейся гиперэозинофилией, всегда возникает вопрос об исключении синдрома ЧарджСтросса.

Синдром протекает в три этапа. Начальные проявления могут быть представлены симптомами аллергического ринита и бронхиальной астмы. Следующий этап болезни характеризуется тяжелым течением БА, которое сочетается с высокой эозинофилией. Кульминация болезни мультиорганная патология, что клинически проявляется признаками поражения сердца, центральной нервной системы, кожных покровов и т.д. (А.Г. Чучалин, 2002).

Таким образом, облигатными признаками синдрома ЧарджСтросса является аллергический ринит, бронхиальная астма, гиперэозинофилия и развитие легочных эозинофильных инфильтратов. Течение болезни чувствительно к назначению глюкокортикостероидов, что позволяет у большинства больных добиваться хороших результатов. Следует подчеркнуть, что эффект приносит только системное назначение глюкокортикостероидов, что существенно отличает вариант бронхиальной астмы при синдроме ЧарджСтросса от истинной БА, при которой эффективно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез является иммунокомплексным заболеванием дыхательных путей, которое развивается вследствие колонизации на поверхности слизистой трахеи и бронхов Aspergillus fumigatus. В клинической картине доминируют частые обострения заболевания, которые проявляются эпизодами длительной обструкции дыхательных путей, признаками рецидивирующей инфекции, образованием слизистых пробок и развитием бронхоэктазов.

В постановке диагноза большую роль играют обнаружение колоний грибов или же выявление специфических антител к Aspergillus fumigatus. Необходимо подчеркнуть, что у больных бронхиальной астмой, которые длительно получают или системные, или ингаляционные глюкокортикостероиды, возможна колонизация грибковой флоры, что связывают со сниженным иммунитетом слизистой дыхательных путей при длительном приеме стероидных препаратов.

Особый вариант поражения легких, которое было впервые описано при аспергиллезе, получил название бронхоцентрическая гранулема. Она формируется в дистальном отделе дыхательных путей, выступая в просвет бронхиол, и относится к гранулематозному типу воспалительной реакции. Образование гранулемы возникает в ответ на антигенное раздражение, и Aspergillus fumigatus является одним из таких антигенов. Бронхиальная астма достаточно часто наблюдается среди больных с этим типом воспалительной реакции легочной ткани, однако не относится к числу обязательных клинических синдромов. Гранулема является причиной развития необратимой обструкции дыхательных путей мелкого калибра. Нарушение вентиляционной функции легких плохо выравнивается при назначении бронхорасширяющих препаратов.

Диагностика бронхоцентрической гранулемы построена на биопсии легких (рис. 4). Гранулема центрирована по внутренней поверхности бронхиолы. Среди клеточного состава, который формирует гранулему, выделяют гистиоциты, эозинофилы и многоядерные гигантские клетки. Для этого типа воспалительной реакции нехарактерно поражение сосудов (васкулит); локализация гранулемы вокруг бронхиол более типична для ревматоидного легкого, туберкулеза и грибкового заболевания дыхательных путей.

Рис. 4. Бронхоцентрическая гранулема

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительная пневмония одна из форм патологии органов дыхания, которая относится к группе аллергических заболеваний. Иммунологическая реакция с вовлечением в воспалительный процесс альвеол возникает в ответ на ингаляционное проникновение антигенов. Условно их можно подразделить на антигены термофильных бактерий, грибы и продукты жизнедеятельности животных (протеины). В последние годы большое значение в развитии этого типа иммунологической патологии легких придается лекарственным препаратам (кордороновое легкое и т.д.).

Клиническая картина ЭАА может развиться по типу острого заболевания, в последующем трансформируясь в его хроническую форму. Повышение температуры, озноб, одышка и кашель обычно эти симптомы острого начала появляются спустя 46 часов после ингаляционного проникновения в дыхательные пути антигенов. Если провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки в этот момент, то можно обнаружить легочные инфильтраты. Симптомы острого периода быстро регрессируют в течение 12 часов после того, как был прерван контакт с виновным антигеном. Большое значение в постановке диагноза имеет тщательно собранный анамнез, при сборе которого необходимо обратить внимание на профессиональные вредности, увлечения больного человека (домашние птицы, особенно попугаи), путешествия.

Диагноз подтверждается лабораторной иммунологической диагностикой, компьютерной томографией и проведением функциональных респираторных тестов. Крайне важно исследовать диффузионную способность легких, так как именно эти нарушения корреспондируют с проявлениями альвеолита. В последующем, при динамическом наблюдении за больным с ЭАА рекомендуется функциональное повторное исследование легких, включая и диффузионную способность легких. По этим функциональным параметрам решается вопрос о длительности терапии глюкокортикостероидами.

Морфологическая картина ЭАА характеризуется неспецифическими воспалительными реакциями интерстициальной пневмонии (рис. 5). При начальных стадиях формирования воспалительной реакции клетки аккумулируются вокруг терминального отдела дыхательных путей, и при проведении компьютерной томографии выявляются центрилобулярные инфильтраты.

Рис. 5. Экзогенный аллергический альвеолит

Иммунопатогенетическая характеристика гранулемы соответствует третьему и четвертому типу замедленной реакции, которая достаточно чувствительна к действию глюкокортикостероидов. Они назначаются как в острую фазу экзогенного аллергического альвеолита, так и при его трансформации в хроническую форму. Большое значение в лечении этой категории больных имеет элиминация «виновного» антигена, поэтому точность диагностики и дальнейшие лечебные мероприятия будут успешными, если удается устранить причину.

Неаллергическая группа заболеваний, при которых регистрируется повышение числа эозинофилов, разнообразна по своим клиническим проявлениям и механизмам, приводящих к формированию гиперэозинофильного синдрома. Среди этих заболеваний числится эозинофильная гранулема или гистиоцитоз Х, лимфомы легких, лимфогранулематоз, инфекционные заболевания дыхательных путей, вызванные цитомегаловирусами или ретровирусами.

Первичный легочный гистиоцитоз Х

Первичный легочный гистиоцитоз Х или старое название эозинофильная гранулема легких и, наконец, primary pulmonary Langerhans cell histiocytosis этими тремя терминами обозначают одно и то же заболевание. Терминологическая незавершенность свидетельствует о том, что эта форма патологии органов дыхания недостаточно разработана. Болезнь поражает молодых людей, чаще всего в возрасте между 20 и 40 годами. Истинная распространенность заболевания не установлена. Однако следует подчеркнуть, что с более широким внедрением открытой биопсии легких значительно повышается процент больных, у которых диагностируется гистиоцитоз Х (рис. 6).

Клетки Лангерганса дифференцируются из клеточной линии моноциты–макрофаги, поэтому наиболее полным названием болезни является primary pulmonary Langerhans cell histiocytosis. Клетки Лангерганса отличает бледно–серая цитоплазма, больших размеров ядро и ядрышек и включение в цитоплазму гранул Бирбека (Birbeck granules), получивших название телец Х, отсюда одно из названий болезни – гистиоцитоз Х. В норме клетки Лангерганса можно обнаружить в коже, ретикулоэндотелиальной системе, в легких, в плевре. У курящих людей количество клеток Лангерганса значительно возрастает, что связывают с повышенной продукцией бомбезина. Нейропептид продуцируется нейроэндокринными клетками, стимулом к его повышенной продукции является ингаляционное поступление табачного дыма.

При гистиоцитозе Х происходит значительное повышение числа клеток Лангерганса, они расположены в виде кластеров. На ранних этапах воспалительного процесса клетки аккумулируются около бронхиол, среди них выделяют эозинофилы, лимфоциты и нейтрофилы. Участие эозинофилов в воспалительной реакции и позволило предложить термин для обозначения этой болезни легочная эозинофильная гранулема, который в настоящее время употребляется очень редко. Выделяют три патоморфологических процесса при гистиоцитозе Х (R. Crausman, T. King, 2002). Псевдодесквамативная интерстициальная пневмония характеризуется аккумуляцией альвеолярных макрофагов в легочной паренхиме, среди которых в большом количестве находятся клетки Лангерганса. Второй вариант морфологических изменений при гистиоцитозе Х бронхиолит курящего человека, для которого характерно скопление пигментированных макрофагов вокруг бронхиол и альвеол. Интралюминальный фиброз характеризуется разрастанием фиброзной ткани, которая распространяется на альвеолы, облитерируя альвеолярное пространство. В отличие от идиопатического интерстициального фиброза, при котором патологический процесс локализуется преимущественно в нижних отделах легких, при гистиоцитозе Х процесс захватывает преимущественно среднюю и верхнюю зону легких. В конечной стадии воспалительного процесса у больных с гистиоцитозом Х развивается фиброз легких и происходит кистозное перерождение легочной паренхимы. Грубые морфологические изменения затрудняют проведение дифференциальной диагностики с другими идиопатическими формами легочного фиброза.

Клиническая картина гистиоцитоза Х не имеет характерных симптомов. Предполагается, что в среднем через год от начала болезни могут быть выявлены абнормальные изменения при проведении рентгенографии органов грудной клетки (после развития спонтанного пневмоторакса или при температуре неясного генеза и снижении массы тела).

Первое обращение больных к врачам обусловлено ургентной ситуацией, вызванной внезапной болью в грудной клетке и одышкой. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса требует оказания неотложной помощи и в последующем установления причины, которая привела к его развитию. Рентгенологические методы исследования выявляют ретикулярноузловые инфильтраты, локализованные преимущественно в верхних и средних зонах легочных полей.

Следующим этапом патологического процесса является образование на месте инфильтрата кисты и, в конечном счете, формирование легочной структуры по типу пчелиных сот. Обращает на себя внимание сохранение хороших показателей вентиляционной функции легких, что некоторым образом диссонирует с рентгенографическими данными (рис. 7). С внедрением в клиническую практику компьютерной томографии (особенно ее модификации высоких разрешений) открылись новые диагностические возможности при обследовании больных с гистиоцитозом Х. Так, при компьютерной томографии лучше визуализируются кисты, сотовая дегенерация легочной ткани и их анатомическая локализация, а также утолщение интерстициальной ткани. Выше уже указывалось, что табакокурение является фактором риска в возникновении гистиоцитоза Х. Динамическое наблюдение за курящими людьми выявляет на начальных этапах развития гистиоцитоза утолщение межуточной ткани. В последующем появляются узелки в легочной паренхиме.

Функциональные методы диагностики имеют значение при динамическом наблюдении за больными с гистиоцитозом Х. Так, на начальных этапах болезни выявляется умеренной степени обструкция на уровне бронхов мелкого калибра, и при далекозашедших стадиях патологического процесса начинают доминировать признаки нарушения диффузионной способности легких. Толерантность к физической нагрузке у этой категории больных снижена, что обязательно должно учитываться при обследовании больных.

После рентгенологических методов диагностики большое значение в постановке диагноза гистиоцитоза Х имеет бронхоальвеолярный лаваж и гистологическое исследование биоптатов легочной ткани, полученной при открытой биопсии легких. В лаважной жидкости могут быть обнаружены клетки Лангерганса (диагностически значимо, когда этих клеток более 5%). Для их идентификации применяют окраску на S100 протеин или моноклональные антитела MT1, которые считаются специфическими для клеток Лангерганса. Эти же иммуногистохимические методы применяются при обработке кусочков легочной ткани.

Среди этой категории больных часто выявляются больные с несахарным диабетом и опухолевыми заболеваниями, что должно побуждать клиницистов к всестороннему обследованию больных с гистиоцитозом Х. С другой стороны, больным, у которых диагностирован несахарный диабет, необходимо провести более тщательное обследование органов дыхания для исключения гистиоцитоза Х.

Общепринятых методов лечения гистиоцитоза Х не существует. У больных часто наблюдаются спонтанные ремиссии. Больным рекомендуется отказаться от продолжения курения и избегать пассивного курения. Обычно рекомендуется назначать глюкокортикостероиды особенно тем больным, у которых произошел спонтанный пневмоторакс или же выявлены ретикулонодулярные инфильтраты в легких. У больных с сотовой дегенерацией легких и выраженными признаками дыхательной недостаточности показана трансплантация легких.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Неврологические симптомы у больных с ИГЭС могут возникнуть вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга, а также проявиться симптомами энцефалопатии или периферической нейропатии. Церебральная тромбоэмболия возникает вследствие заноса тромба из полости сердца и проявляется в виде инсульта или же преходящих ишемических эпизодов. Терапия антикоагулянтами, как правило, не приносит желаемого эффекта, так как эмболии могут рецидивировать несмотря на нее. Энцефалопатия проявляется изменениями в сфере сознания, снижением памяти, возможно развитие атаксии. У некоторой части больных появляются признаки поражения моторных нейронов, о чем свидетельствует возрастающий мышечный тонус, положительный рефлекс Бабинского. Периферическая нейропатия возникает приблизительно у каждого второго больного с ИГЭС в виде изменения чувствительности и атрофии мышц. О природе развивающейся нейропатии пока мало что известно.

http://studopedia.ru/4_53230_pnevmoniya-etiologiya-patogenez-osnovnie-klinicheskie-proyavleniya-diagnostika-oslozhneniya-osnovnie-printsipi-lecheniya-mediko-sotsialnaya-ekspertiza-reabilitatsiya.htmlhttp://newsvo.ru/hronicheskaya-eozinofilnaya-pnevmoniya-simptomy.dhtmhttp://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/2095-rentgenografiya-legochnaya-eozinofiliya.htmlhttp://www.medcentre.com.ua/articles/Gipereozinofiliya-pri-zabolevaniyah-organov-37391

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Инструкции для Вашего здоровья