Эмфизема легких: причины и механизм развития, классификация, чем опасна, диагностические меры, лечение медикаментозными препаратами, возможные осложнения

Другое

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Эмфизема легких. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста.

Эмфизема легких (ЭЛ) занимает одно из ведущих мест среди заболеваний органов дыхания как по распространенности, так и по тяжести проявлений. Заболеваемость ЭЛ постоянно возрастает, особенно у лиц пожилого возраста. На аутопсии эмфизема выявляется более чем у 60% пациентов, умерших после 60 лет, в то время как клиницисты ставят этот диагноз менее чем в 20% случаев [23]. Значительная распространенность этого заболевания, прогрессирующее течение, временная нетрудоспособность и ранняя инвалидизация больных из-за развития дыхательной недостаточности и легочного сердца наносят значительный экономический ущерб.

Определение

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

ЭЛ наряду с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой относится к группе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). Все эти заболевания сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, с чем и связано некоторое сходство их клинической картины. Однако каждая из форм ХОБЛ имеет свои, специфические особенности, и правильная, своевременная диагностика этих заболеваний позволяет провести целенаправленную профилактику и рациональную терапию.

Этиопатогенез

Эмфизема легких по этиопатогенетическим признакам подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ЭЛ развивается без предшествующей бронхолегочной патологии и является самостоятельной нозологической формой. Раньше первичную эмфизему называли идиопатической, эссенциальной, генуинной и т. п., так как причина ее до сих пор остается недостаточно ясной. В последнее время в ее развитии важное значение стали придавать генетическим факторам, в частности дефициту a1-антитрипсина (a1-AT). Вторичная ЭЛ возникает на фоне других заболеваний органов дыхания, в первую очередь хронического обструктивного бронхита. По распространенности поражения выделяют диффузную и локальную формы ЭЛ. Первичная и вторичная ЭЛ, развившаяся на фоне хронического обструктивного бронхита, относится к диффузной форме. Такие причины, как рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре, локальные нарушения бронхиальной проходимости, врожденные изменения легочной ткани, перерастяжение части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других его частей, приводят к развитию локальных форм эмфиземы легких (иррегулярной, буллезной, околорубцовой). Однако локальные формы ЭЛ далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению [18].

Генетическим факторам, и в первую очередь дефициту a1-АТ, отводится важная роль в развитии ЭЛ. a1-АТ, относящийся к сывороточным белкам из группы a1-глобулинов, представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000-55 000. Он обусловливает примерно 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. a1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, коллагеназа, тканевой калликреин, плазминоген, фактор Ха. a1-АТ кодируется геном Pi (proteinase inhibitor), расположенным на длинном плече хромосомы 14 [23]. Его количество в сыворотке крови у здорового человека в норме составляет 1,5–3,5 г/л. Уровень сывороточного a1-АТ равен 0,80 г/л (11 mumol/L), что составляет примерно 35% нормального уровня и является тем порогом, ниже которого значительно повышается риск развития эмфиземы легких [42]. Выделено не менее 90 различных генетически детерминированных вариантов a1-АТ [31]. Доказана значительная роль гомозиготных форм наследственного дефицита a1-АТ в развитии первичной диффузной ЭЛ, а также цирроза печени. Эмфизема возникает у таких людей в 15 раз чаще. Роль гетерозиготных форм дефицита a1-АТ в развитии ЭЛ окончательно не установлена. Существует специфика географического и этнического распределения вариантов a1-АТ. Распространенность наследственного дефицита a1-АТ в России существенно ниже, чем в странах Северной Европы, эндемичных по данной патологии [21, 23, 31, 37].

Врожденный дефицит a1-АТ может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, прижизненному разрушению тончайших межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением общей дыхательной поверхности легких [18]. Главная роль в рассматриваемых процессах принадлежит нейтрофильной эластазе. Одним из главных источников эластазы в организме человека являются нейтрофилы. Косвенное значение имеют также макрофаги. Следует отметить, что врожденный дефицит a1-АТ ведет к развитию ЭЛ преимущественно у взрослых в возрасте 30-40 лет, что, вероятно, связано с провокационными факторами: курением, воздушными поллютантами, неблагоприятными условиями труда [17]. Однако не у всех пациентов с дефицитом a1-АТ развивается эмфизема, особенно если они не подвергались воздействию табачного дыма и поллютантов [28].

Возможно, имеются и другие механизмы развития ЭЛ.

Среди факторов, провоцирующих развитие ЭЛ, особо следует отметить поллютанты и профессиональные вредности, так как они оказывают повреждающее действие на легочную ткань, приводят к формированию хронических процессов в дыхательных путях и появлению дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. Наибольшее значение среди поллютантов имеют диоксиды серы и азота, озон. Проникновение воздушных поллютантов ингаляционным путем приводит к повреждению мембран апикальной части эпителиальных клеток, что способствует выходу воспалительных медиаторов, лейкотриенов и нарушению в системе оксидант-антиоксидант. Истощение антиоксидантной системы играет важную роль в продолжающемся воспалении слизистой оболочки дыхательных путей [23]. К развитию эмфиземы приводит также воздействие взвешенной пыли, твердых частиц, углеводородов и др. Особенно опасна для развития ЭЛ ископаемая угольная пыль [6]. Исследования показали, что у эмфиземы, вызванной воздействием минеральной пыли и табачного дыма, сходные механизмы возникновения [30].

Одной из причин развития ЭЛ является легочная инфекция. Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут выступать в качестве дополнительного источника протеолитических агентов, в том числе эластазы. Все это ведет к развитию протеазно-антипротеазного дисбаланса. В последнее время немаловажное значение в патогенезе ХОБ и ЭЛ придается респираторным вирусам. Сами по себе вирусы не вызывают выраженной нейтрофильной или макрофагальной реакции, но из-за высокой контагиозности и способности подавлять местный и общий иммунитет они в большинстве случаев способствуют обострению воспалительных процессов с развитием бактериальной инфекции [13, 19].

Раньше развитие эмфиземы легких на фоне ХОБ связывалось с нарушением бронхиальной проходимости, что приводило к возникновению клапанного механизма и развитию феномена «воздушной ловушки». Однако в настоящее время значение механизма «воздушной ловушки» в развитии эмфиземы легких оспаривается. По мнению ряда авторов, клапанный механизм следует рассматривать скорее как следствие, а не причину заболевания.

Таким образом, ведущим патогенетическим механизмом развития ЭЛ считается дисбаланс в системе протеазы-антипротеазы, при котором наблюдается избыток протеаз или недостаток антипротеаз, что ведет к аутолизу тончайших структур респираторного отдела легочной ткани [8, 23].

Патологическая анатомия эмфиземы легких

Изменения в гистологической картине эмфиземы касаются бронхов и бронхиол, соединительной и эластической ткани легких, альвеолярного эпителия и легочных сосудов. Основным морфологическим критерием диффузной эмфиземы легких является деструкция респираторного отдела легких. Новейшие исследования показали, что размеры входа в альвеолы у здорового человека составляют не более 10 мкм, в то время как при ЭЛ альвеолярные поры превышают 20 мкм. Стенки альвеол представлены гладкими мышцами сосудов. Истончаются и запустевают капилляры. Эластические волокна находятся на стадии дегенерации. Все это приводит к уменьшению поверхности активно функционирующих альвеол. Эмфизематозно измененные альвеолы вызывают сдавление неизмененных, что также имеет немаловажное значение в нарушении вентиляционной функции легких [23].

Морфологическая классификация ЭЛ основана на ее отношении к различным частям ацинуса или дольки. Различают панацинарную (панлобулярную,), центриацинарную (центрилобулярную, проксимальную), периацинарную (дистальную, парасептальную), иррегулярную (околорубцовую), буллезную эмфиземы.

Панацинарная (панлобулярная) эмфизема характеризуется более или менее равномерным поражением ткани ацинусов. Процесс захватывает весь ацинус без избирательного изменения в области респираторных бронхиол или альвеол. Изменения преобладают в нижних отделах легких. Такая форма чаще наблюдается при первичной диффузной эмфиземе у больных с гомозиготным дефицитом a1-АТ.

При центриацинарной (центрилобулярной, проксимальной) эмфиземе изменения происходят в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые увеличены, так как их стенки подвергаются деструкции и растягиваются. Респираторные бронхиолы окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса. Центриацинарная ЭЛ чаще развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и наблюдается преимущественно в верхних отделах легких (задних и апикальных сегментах), иногда в верхушечных сегментах нижних долей.

Морфологически выделяют также периацинарную (дистальную, перилобулярную, парасептальную) эмфизему легких, при которой поражаются преимущественно периферические отделы ацинусов, прилежащие к межацинарным перегородкам, плевре.

Отношение иррегулярной, или околорубцовой, эмфиземы легких к ацинусу установить трудно, так как ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких или с очагами фиброза. Она развивается при туберкулезе, саркоидозе, пневмокониозе, гистоплазмозе, эозинофильной гранулеме и др. Такая эмфизема является неравномерной, локальной. Она имеет деструктивный характер, но процесс локализуется в строго определенном участке легочной ткани. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно для нее расширение альвеолярных ходов [10, 23].

Буллезная эмфизема характеризуется формированием воздушных полостей диаметром более 0,5 см (булл). Эмфизему легких, сопровождающуюся формированием множества крупных булл, называют иногда буллезной болезнью. По локализации буллы делят на подплевральные и интрапаренхиматозные. По размеру различают мелкие (до 1 см), средние (1–5 см), крупные (5–10 см) и гигантские (более 10 см) буллы. По форме — округлые, овальные, полиморфные. Выделяют также напряженные, ненапряженные и спавшиеся; вентилируемые и невентилируемые; тонкостенные и толстостенные буллы. Для клинического применения разработана следующая классификация буллезной эмфиземы легких [7]: солитарные буллы; множественные буллы; буллы с диффузной эмфиземой; буллы с другими заболеваниями (симптоматические буллы); односторонняя легочная эмфизема (cиндром Маклеода). Следует различать понятия буллы и блебы. Блебы (blebs), или пузыри, образуются в соединительнотканных прослойках легкого при интерстициальной эмфиземе легких вследствие разрыва легочных структур с проникновением воздуха в интерстиций. Чаще всего буллы образуются при локализованных или иррегулярных видах ЭЛ. Однако и при диффузных формах (центриацинарной, панацинарной), особенно на поздних стадиях заболевания, возможно развитие множественных булл.

Необходимо иметь в виду, что приведенное выше морфологическое деление эмфиземы легких является схематичным и морфологическое распознавание различных видов эмфиземы, особенно на поздних стадиях развития, в запущенных случаях, может представлять значительные трудности [13, 18].

Патологическая физиология

Функциональные изменения при ЭЛ обусловлены несколькими взаимосвязанными механизмами: нарушением эластического каркаса легких, ведущим к изменению структуры легочных объемов и механических свойств легких; бронхиальной обструкцией; деструкцией межальвеолярных перегородок с прогрессирующим уменьшением общей функционирующей поверхности легких и снижением диффузионной способности. Одним из важных патогенетических факторов является механизм экспираторного закрытия мелких дыхательных путей. В настоящее время большое внимание в патогенезе ЭЛ уделяется также утомлению дыхательной мускулатуры. Кроме того, дыхательная недостаточность усугубляется сдавлением гигантскими буллами нормальной в функциональном отношении легочной ткани. Нарушение газообмена при ЭЛ обусловлено: ухудшением легочной вентиляции, поддерживающей постоянный газовый состав альвеолярного воздуха; нарушением кровообращения в легких и корреляцией между процессами вентиляции и перфузии в альвеолах; затруднением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану из-за ее деструкции; раскрытием в легких артериовенозных анастомозов. Сложная патофизиологическая картина ЭЛ в каждом конкретном случае имеет свои особенности, зависящие от ее формы и тяжести течения [16, 18, 23].

Клиническая картина ЭЛ включает проявления самой эмфиземы, хронического бронхита, который часто предшествует ее развитию или сопутствует ей, а также дыхательной и сердечной недостаточности, осложняющих ее течение. Имеется сходство в клинической картине ЭЛ, хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы (особенно ЭЛ и ХОБ), что является одной из причин их объединения в понятие хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ). Однако каждое из этих заболеваний имеет свои характерные особенности.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких. Одышка в начале болезни появляется только при значительной физической нагрузке, и первоначально больные часто ее не замечают. Одышка у больных ЭЛ опасна тем, что долгие годы, заметно не проявляясь и исподволь прогрессируя, она превращается в состояние, угрожающее жизни больного. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена, так как даже в состоянии покоя компенсаторные возможности находятся на пределе. Одышка обычно имеет экспираторный характер. У больных наблюдаются короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох. Они осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции. Кашель не является специфической жалобой больных ЭЛ и чаще всего обусловлен наличием хронического бронхита. Как правило, кашель при этом бывает сухой или с небольшим количеством трудноотделяющейся мокроты слизистого характера. Обострение бронхита всегда сопровождается усилением кашля и отделением мокроты слизисто-гнойного характера. Необходимо обращать внимание на появление непродуктивного кашля и прекращение отхождения мокроты, что может свидетельствовать о тяжелом обострении обструктивной болезни легких, нередко связанном с развитием синдрома утомления дыхательных мышц. Застою мокроты в просвете дыхательных путей способствует также употребление седативных и противокашлевых средств [23].

Масса тела при ЭЛ снижена, что связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей [23]. Пациенты с эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение. При таком положении больного достигаются повышение брюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при тяжелой эмфиземе c выраженными изменениями грудной клетки и утомлением респираторных мышц горизонтальное положение вызывает напряженную работу диафрагмы, поэтому больные вынуждены даже спать в сидячем положении [23]. Больные ЭЛ нередко занимают положение сидя с несколько наклоненным вперед туловищем, опершись руками о колени или край кровати, что позволяет фиксировать плечевой пояс и включить дополнительную мускулатуру в акт дыхания. Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Маловыраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкапнии. При этом у больных выявляется «вересковый язык» (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкапнии и больше характерен для ХОБ. Наблюдается набухание шейных вен во время выдоха из-за повышения внутригрудного давления. Большое значение в прогнозе заболевания имеет оценка дыхательной мускулатуры, так как появление синдрома ее утомления всегда свидетельствует о прогрессировании болезни и усугублении дыхательной недостаточности [23]. Необходимо оценить синхронность участия в дыхательном цикле диафрагмы, мышц брюшного пресса, плечевого пояса, шеи и межреберных мышц. Нужно уметь выявлять дискоординацию дыхательных движений, а также следить за появлением признаков парадоксального дыхания, когда ребра на вдохе парадоксально втягиваются, что связано с тягой низкостоящей уплощенной диафрагмы.

При осмотре грудной клетки выявляется бочкообразная грудная клетка. Иногда наблюдается кифоз. При перкуссии определяется коробочный звук. Отмечаются увеличение высоты стояния верхушек, смещение нижних границ легких вниз и резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости за счет повышенной воздушности и увеличения объема легочной ткани. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (в тяжелых случаях — резко ослабленное). Побочные дыхательные шумы не характерны для больных ЭЛ. Однако при форсированном выдохе или при проведении кашлевой пробы могут появляться скудные сухие свистящие хрипы.

Изолированная ЭЛ встречается редко. Как правило, она сочетается с признаками хронического обструктивного бронхита. Дифференциальная диагностика этих двух состояний представляет порой определенные трудности, что является еще одной причиной их объединения в понятие ХОБЛ. Признаки бронхита и эмфиземы очень часто, особенно в запущенных случаях, встречаются в различных сочетаниях. Однако нередко у больных ХОБЛ удается выделить преобладание признаков ЭЛ или бронхита, в связи с чем говорят о двух вариантах ХОБЛ: эмфизематозном и бронхитическом. Эмфизематозный вариант иногда называют «одышечный», «розовый», «пыхтящий», а больных этим вариантом ХОБЛ — «розовыми пыхтельщиками». Основной жалобой является прогрессирующая одышка, напоминающая пыхтение. В клинической картине ведущими являются симптомы, типичные для ЭЛ. Характерны длительное сохранение газового состава крови в покое и позднее развитие легочного сердца. Бронхитический тип («кашляющий», «синюшный», «отечный») характеризуется преобладанием симптомов бронхита. Основной жалобой является продуктивный кашель. Наблюдаются выраженный цианоз, симптомы легочного сердца, которое развивается на ранних стадиях болезни. Больные с таким вариантом ХОБЛ имеют вид «синюшных отечников». Эти два варианта ХОБЛ в чистом виде встречаются редко, и причисление больных к тому или иному типу часто вызывает затруднение. Значительная часть пациентов попадает в смешанную, промежуточную, группу лиц, у которых имеются признаки ХОБ, ЭЛ, дыхательной недостаточности и легочного сердца, выраженные в той или иной степени.

Инструментальные методы диагностики

Рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками являются увеличение прозрачности легочных полей и их общей площади, ослабление сосудистого легочного рисунка, низкое расположение и уплощение диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение костодиафрагмальных углов. Сердце, как правило, не увеличивается; вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму («капельное сердце»). Происходит расширение ретростернального пространства, увеличение размеров которого и ослабление легочного рисунка на периферии наилучшим образом коррелируют с выраженностью эмфиземы [13]. Особое значение в диагностике имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю. Н. Соколова и ее модификации, которые основаны на изменении прозрачности легочных полей в разных фазах дыхания. На томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений, расширение корней легких. На ангиограммах выявляются признаки деваскуляризации. Бронхографическая картина характеризуется как «зимнее дерево без листьев».

В настоящее время в диагностике ЭЛ все шире используются новые, современные методы. Компьютерная томография позволяет выявить изменения легочной ткани, которые не диагностируются другими методами. Она дает возможность определить элементы ЭЛ вплоть до мелких ячеек размером 2 мм. Компьютерная томография высокоинформативна в диагностике буллезной ЭЛ и позволяет решить вопрос об операбельности [7, 28]. В целях повышения информативности предлагается проводить функциональную компьютерную томографию [22]. Ядерный магнитный резонанс наряду с другими диагностическими методами очень важен при отборе кандидатов на проведение операции по уменьшению объема легких среди больных с тяжелой ЭЛ. Метод позволяет определить локализацию, тяжесть эмфиземы и степень гипервоздушности легких [29]. Радиоизотопные методы дают возможность выявить вентиляционно-перфузионные нарушения, характерные для эмфиземы. Перфузионная сцинтиграфия является важным методом диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе, которые могут выявляться на ранних стадиях, когда отсутствуют клинические и рентгенологические признаки заболевания. Он позволяет определить компрессию и объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сцинтиграфия легких помогает решить вопрос об оперативном лечении и осуществлять длительное послеоперационное наблюдение за больными [29, 36]. Электроимпедансная томография — метод, основанный на измерении электрического импеданса (электрического сопротивления) тканей, в том числе тканей грудной клетки [24]. Роль этого метода в диагностике ЭЛ требует дальнейшего изучения. Торакоскопия — метод эндоскопического исследования плевральной полости. Имеет большое значение в выявлении мелких субплевральных булл, не определяемых другими способами. Информативность торакоскопии в выявлении субплеврально расположенных воздушных образований составляет 92,7% [16].Торакоскопия, кроме того, широко используется для лечения буллезной эмфиземы легких [7, 27].

Функциональное исследование легких имеет важное значение в диагностике ЭЛ, для которой характерны увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются повышение сопротивления в дыхательных путях на выдохе (в отличие от ХОБ, при котором сопротивление повышено на вдохе и выдохе) и стойкое снижение скоростных показателей (ФЖЕЛ, ОФВ1, теста Тиффно, скоростных максимальных экспираторных потоков, рассчитываемых по кривой поток/объем). Проведение ингаляционных тестов с бронходилятаторами позволяет выявить у больных эмфиземой стойкий необратимый характер бронхиальной обструкции. У больных ХОБ может наблюдаться частичный бронходилятационный ответ. Одним из ранних признаков ЭЛ является снижение диффузионной способности. Отмечаются также увеличение статической и уменьшение динамической растяжимости легочной ткани [13, 18, 23].

При развитии дыхательной недостаточности, чтобы правильно выбрать лечение и определить прогноз, необходимо исследовать газовый состав крови. Напряжение кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о терминальной дыхательной недостаточности. Таким больным целесообразно проводить длительную кислородотерапию. Особого внимания требуют больные с повышенным напряжением СО2 в артериальной крови, так как с гиперкапнией связаны обострение дыхательной недостаточности и развитие синдрома утомления дыхательных мышц [23].

Изменения в периферической крови

Для больных ХОБЛ в связи с гипоксией характерно развитие полицитемического синдрома (повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, низкая скорость оседания эритроцитов, высокая вязкость крови), что еще больше усугубляет дыхательную недостаточность. Эти изменения более характерны для больных ХОБ.

Лечение

Лечение больных ЭЛ представляет собой сложную задачу. Терапия должна быть направлена на лечение собственно ЭЛ, ХОБ, осложнений заболевания (дыхательной и сердечной недостаточности в случае присоединения легочного сердца), а также включать мероприятия, нацеленные на повышение качества жизни больных и замедление прогрессирования болезни. Первоочередное значение имеет отказ от курения. Здесь важна активная позиция врача, направленная на борьбу с курением. В настоящее время для врачей разработаны методические рекомендации по лечению табачной зависимости [23, 28].

Методы специфического лечения собственно ЭЛ, направленные на уменьшение потери легкими эластичности, до конца не разработаны. Предлагается заместительная терапия дефицита a1-антитрипсина донорской плазмой, нативным a1-АТ из сыворотки здоровых доноров, а также a1-АТ, созданным методом генной инженерии. Пациенты с уровнем a1-АТ в плазме менее 11 mumol/L, имеющие обструкцию воздухоносных путей, должны рассматриваться как претенденты на заместительную терапию. Заместительная терапия особенно показана больным с наследственным дефицитом a1-АТ. Новые подходы к лечению предполагают назначение аэрозолей a1-АТ [37, 42]. Исследуется возможность применения низкомолекулярных синтетических ингибиторов эластазы, в том числе новых водорастворимых [38]. Действие всех этих средств направлено против ферментативного разрушения соединительно-тканной стромы легких. Большие надежды в терапии больных с наследственным дефицитом a1-АТ возлагаются на метод генной инженерии, который позволяет «исправлять» дефектный ген [20, 37]. В целях повышения синтеза a1-АТ предлагается использовать синтетический анаболический стероид деназол [9]. На стадии изучения находится направление по применению средств, восстанавливающих поврежденные эластические волокна. Экспериментально была показана возможность их восстановления, в частности при использовании ретиновой кислоты [32, 33]. Для коррекции системы протеолиз-антипротеолиз целесообразно назначение антиоксидантов (витамина Е, аскорбиновой кислоты, глутатиона, b-каротина, микроэлементов цинк и селен, тиосульфата натрия и др.). В последнее время выявлено, что муколитик ацетилцистеин обладает антиоксидантными свойствами [23], однако он не показан больным с наследственным дефицитом a1-АТ [9]. Возможно применение средств, влияющих на сурфактантную систему легких, восстанавливающих поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки. С этой целью используются различные вещества для интратрахеального введения: эвкалиптовое масло, ментол, камфора, жирные кислоты, пальмитиновая кислота, дипальмитил-лецитин, фосфолипиды [3]. Имеется опыт интратрахеального введения липосом. В последние годы разработан новый липосомальный препарат на основе природных фосфолипидов — липин [26]. Имеются данные о положительном влиянии на сурфактантную систему легких антагонистов кальция при их сочетанном применении внутрь и ингаляционно [11], лазолвана, бромгексина, глицерама (особенно выраженным сурфактантпротективным действием обладает лазолван) [14]. Считается, что для восстановления сурфактантной системы наиболее перспективным является метод ингаляционного введения сурфактанта непосредственно в легкие [12]. Однако следует отметить, что методы воздействия на эластические свойства легких при эмфиземе, а также на сурфактантную систему недостаточно разработаны и внедрены в широкую практику.

Это интересно:  Тромбоз и тромбофлебит: симптомы и первые признаки, фото, стадии, диагностика вен — как определить вовремя?

В большинстве случаев буллезной ЭЛ эффективным является хирургическое лечение. Наиболее перспективными считаются видеоторакоскопические операции. Особенно широкое распространение они получили в последние 10 лет в связи с развитием эндоскопической техники [7]. В последнее время разработаны также хирургические методы лечения диффузной эмфиземы: хирургическая редукция легочного объема и трансплантация легких [15, 40].

В терапии ЭЛ важное место отводится лечению ХОБ, поскольку эти два патологических процесса нередко протекают параллельно и между ними порой бывает трудно провести грань. При этом используются бронходилятирующие и мукорегуляторные средства, иммунокорригирующая терапия, антибактериальные средства (при обострении воспалительного процесса), кортикостероиды и др. Для лечения ХОБ и ЭЛ применяются бронхорасширяющие препараты трех основных групп: b2-агонисты, антихолинергические средства, теофиллины. У больных ХОБ с ЭЛ действие ингаляционных холинолитиков по сравнению с b1-агонистами оказывается более выраженным, а число побочных реакций — минимальным. b2-агонисты должны с осторожностью использоваться у пожилых пациентов, особенно с патологией сердца, так как у них могут проявляться нежелательные кардиотоксические эффекты, характерные для этой группы препаратов. b2-агонисты целесообразно комбинировать с ингаляционными холинолитиками, когда монотерапия последними оказывается неэффективной. Возможно использование комбинированного препарата беродуала, содержащего ипратропиум бромид и фенотерол. В последнее время широкое распространение получила ингаляционная терапия через небулайзер. Преимущества небулайзерной терапии заключаются в том, что не требуется координации вдоха и ингаляции; ингаляция легковыполнима у пожилых и тяжелых больных; возможна доставка высоких доз лекарственного препарата за короткий период времени; создается высокодисперсный аэрозоль с идеальным диаметром частиц 1–5 мкм, который способен достичь периферических отделов дыхательных путей. Теофиллины обладают менее выраженным бронхолитическим эффектом, однако с их использованием связан ряд побочных эффектов, например уменьшение системной легочной гипертензии. Кроме того, они влияют на сердечный выброс, усиливают диурез, стимулируют центральную нервную систему, предотвращают и уменьшают утомление дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдается пролонгированным формам теофиллина. Их назначение наиболее показано в ходе комплексной терапии ХОБЛ, когда предшествующая сочетанная терапия холинолитиками и b2-агонистами оказалась недостаточной [1, 23].

Глюкокортикостероидная терапия показана при тяжелой ЭЛ, при быстром прогрессировании болезни и в случае неэффективности максимальных доз препаратов базисной терапии (бронхорасширяющих средств). Обычно назначается пробная терапия преднизолоном в дозе 15–20 мг в сутки с оценкой эффективности в ближайшие 3–4 дня. Показания к назначению кортикостероидов противоречивы. Известно, что только 20-30% больных с ХОБЛ отвечают положительно на длительное лечение оральными кортикостероидами [1, 23, 28]. Следует учитывать миопатическое действие кортикостероидов на скелетную мускулатуру, а также возможность усугубления остеопороза, который развивается при ЭЛ. Для лечения остеопороза целесообразно использовать витаминные препараты, особенно витамин D3, минеральные соли, содержащие кальций, а в более тяжелых случаях показана курсовая терапия кальцитонином [23].

Важным направлением в лечении ЭЛ является коррекция дыхательной недостаточности, которая достигается путем оксигенотерапии и тренировкой дыхательной мускулатуры. Оксигенотерапия показана при снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. и менее, SaO2

Эмфизема легких — это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В соответствии с этим определением обязательным признаком ЭЛ считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких, причем термин «деструкция» должен пониматься не только как разрушение, но и как нарушение нормальной структуры. Такое определение ЭЛ (с морфологических позиций) позволяет отличать ее от различных форм вздутия легких, которые возникают вследствие обратимого нарушения бронхиальной проходимости (приступа бронхиальной астмы); гипервоздушности, появляющейся при интенсивной физической нагрузке, энергичном разговоре, холодовом воздействии на дыхательные пути; от так называемой компенсаторной, или викарной, эмфиземы, а также от интерстициальной эмфиземы, которая представляет собой скопление воздуха в межуточной ткани [5, 18, 23].

Эмфизема легких является заболеванием, при котором альвеолы (маленькие пузырьки, из которых состоит легочная ткань) чрезмерно растягиваются и деформируются, в результате чего происходит нарушение поступления кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа, т.е. нарушается газообмен в легких.

Только в одних США более, чем 4 миллионам человек поставлен диагноз «эмфизема легких», число, которое составляет около 1,7% населения. В 2013 году 8,284 человека в этой стране умерло от этого заболевания. И эта статистика только касается Соединенных Штатов Америки.

Важные факты об эмфиземе легких

Вот некоторые ключевые моменты относительно эмфиземы легких:

  • В большинстве случаев хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и, следовательно, эмфизема легких, развиваются в результате курения.
  • Эмфизема только в редких случаях бывает связана с врожденным состоянием, под названием дефицит альфа-1-антитрипсина.
  • Одышка и кашель являются основными симптомами эмфиземы легких.
  • Врачи ставят диагноз ХОБЛ и эмфизема обычно после диагностической процедуры под названием легочный функциональный тест для измерения жизненной емкости легких.
  • Спирометрия используется в диагностике для измерения выдыхаемого объема воздуха за одну секунду после глубокого вдоха.
  • Лечение не способно остановить или обратить вспять повреждение легких, но в состоянии облегчить симптомы, и предотвратить обострения.
  • Лекарственные средства и вспомогательные терапии являются основой лечения эмфиземы легких.
  • В лечении эмфиземы используют ингаляционные бронхолитики, кортикостероиды и, когда присутствует инфекция, антибиотики.
  • К поддерживающей терапии относятся кислородная терапия, корректирование питания, помощь в отказе от курения и другие образовательные мероприятия.
  • Хирургическое вмешательство, в том числе трансплантация легких, обычно показано в тяжелых случаях эмфиземы легких.
  • Людям с эмфиземой и ХОБЛ рекомендуют ежегодно делать прививку от гриппа и может быть также рекомендовано раз в 5 лет прививаться от пневмонии.

Что такое эмфизема легких

Эмфизема легких – это заболевание, являющееся составной частью хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Заболевание характеризуется избыточным растягиванием и деформацией альвеол (маленьких пузырьков, из которых состоит легочная ткань), в результате чего происходит нарушение поступления кислорода в кровь и выведение из нее углекислого газа.

Альвеолы ​​на концах бронхиол легких увеличиваются в размерах из-за разрушения их стенок. Появление более крупных поврежденных альвеол приводит к уменьшению площади поверхности для газообмена (поступления кислорода в кровь и выведения углекислого газа из нее).

Повреждения легких является необратимым процессом, который приводит к ухудшению легочной функции и одышке. Повреждения легких может иметь ряд форм — альвеолы могут быть полностью разрушены, чрезмерно сужены или растянуты.

Причины возникновения эмфиземы легких

Наиболее распространенной известной причиной или фактором риска развития эмфиземы легких и ХОБЛ является курение. Примерно около 90% случаев развития эмфиземы и ХОБЛ связано с курением сигарет. Однако ХОБЛ развивается только у генетически предрасположенных курильщиков и не всегда приводит к этой болезни.

Другие вдыхаемые токсины также приводят к развитию эмфиземы легких и ХОБЛ, в том числе те, которые связаны с профессиональной деятельностью. В развивающихся странах, дым от приготовления пищи (в закрытых помещениях) и от отопления также является значительной причиной развития эмфиземы.

Несмотря на то, что курение является самой значимой причиной возникновения эмфиземы, следующие факторы риска также не следует списывать со счетов:

  • низкая масса тела
  • детские респираторные заболевания
  • пассивное курение
  • загрязнение воздуха
  • вдыхание пыли на производстве, например, минеральной пыли, хлопковой пыли и пр.
  • вдыхание химических веществ, например, уголь, зерно, изоцианаты, кадмий и пр.

Ваши гены могут также стать причиной развития редкой формы ХОБЛ – эмфизема легких может быть вызвана дефицитом альфа-1-антитрипсина. Белок необходим для защиты легких от разрушения нейтрофильной эластазы альвеолярной ткани. Дефицит альфа-1-антитрипсина является врожденным состоянием – то есть, люди рождаются с этим.

Генетическая болезнь поражает некурящих людей, что объясняет некоторые из случаев развития ХОБЛ не связанного с курением в раннем возрасте. Курение, однако, ускоряет развитие болезни у генетически предрасположенных людей.

Симптомы эмфиземы легких

Два симптома являются главными признаками эмфиземы легких, которые присутствуют даже на ранней стадии болезни:

  • Затруднение дыхания (одышка)
  • Кашель

При одышке вы можете ощущать, что не в состоянии вдохнуть полные легкие, а если и вдыхаете, то вам не хватает кислорода. Этот симптом может присутствовать только при физической нагрузке, но по мере прогрессирования заболевания может возникать также и во время отдыха – эмфизема и ХОБЛ развивается в течение многих лет.

Вы также можете испытывать и другие симптомы эмфиземы легких, особенно на более поздних стадиях заболевания легких:

  • частые инфекции легких
  • производство большого количества слизи (мокроты)
  • хрипы
  • снижение аппетита
  • потеря веса
  • усталость
  • синюшность губ или ногтевого ложа (цианоз, вызванный недостаточным поступлением кислорода в кровь)
  • тревога, депрессия
  • проблемы со сном
  • утренняя головная боль сигнализирует о ночном затруднении дыхания (ночной гиперкапнии или гипоксемии)

Многие из симптомов эмфиземы легких и ХОБЛ могут указывать на другие заболевания. Именно поэтому очень важно обратиться в больницу и обследоваться для правильной постановки диагноза. Узнайте больше о симптомах и признаках эмфизеты легких — Симптомы и признаки эмфиземы легких, осложнения.

Диагностика эмфиземы легких

Для выявления эмфиземы легких и ХОБЛ врачи используют физический осмотр пациента, специальные диагностические процедуры, и рассматривают семейную историю болезни (задают вопросы о проблеме). Это также помогает отличить его от других заболеваний, таких как астма и сердечная недостаточность.

Если причиной развития эмфиземы считается редкий случай дефицита альфа-1-антитрипсина – пациент не курит или близкий родственник также страдает этим состоянием — лабораторный анализ покажет это.

Исследование функции легких

Диагностические исследования функции легких используются для подтверждения диагноза эмфизема. Они измеряют емкость легких для газообмена, включая спирометрию.

Исследование функции легких используется для:

  • Подтверждение ограничения скорости воздушного потока.
  • Определение выраженности и реверсивности (в ответ на лекарства) ограничения.
  • Для того, чтобы отличить ХОБЛ от других респираторных заболеваний.

Исследование функции легких также помогает контролировать прогрессирование заболевания и оценить реакцию на лечение.

Спирометрия оценивает степень обструкции дыхательных путей и измеряется в соответствии с уменьшением объема форсированного выдоха после использования бронхолитика.

Во время теста, пациенты дуют так быстро и сильно, как это возможно в трубку, прикрепленную к устройству, которое измеряет объем и скорость выдыхаемого воздуха.

Объем форсированного выдоха за одну секунду сокращенно обозначается как ОФВ1. Четыре стадии ХОБЛ от легкой до тяжелой определяются процентом прогнозируемого значения.

Другие диагностические процедуры

К другим диагностическим процедурам, используемым врачами в процессе диагностики ХОБЛ и эмфиземы легких, относятся:

  • визуализация легких с помощью рентгенограммы грудной клетки или компьютерной томографии (КТ)
  • анализ газов артериальной крови для оценки O2/CO2 газообмена.

Лечение эмфиземы легких

Есть два основных элемента для контроля симптомов ХОБЛ и эмфиземы легких: лечение и поддерживающая терапия, которая включает в себя кислородную терапию и помощь в отказе от курения. Непрерывное лечение этого хронического заболевания помогает облегчить симптомы, и предотвратить обострения/осложнения, которые лечатся по мере их возникновения.

Лекарственные препараты при эмфиземе легких

Основными препаратами для облегчения симптомов, используемыми при ХОБЛ и эмфиземе легких являются ингаляционные бронхолитики. Они помогают человеку расслабить и открыть дыхательные пути в легких. К ним относятся следующие классы препаратов:

  • Бета-агонисты, которые расслабляют гладкие мышцы бронхов и усиливают мукоцилиарный клиренс.
  • Антихолинергики (Antimuscarinics), которые расслабляют гладкие мышцы бронхов.

Эти бронхолитики (бронходилататоры) одинаково эффективны при регулярном использовании для улучшения функции легких и повышения толерантности к физической нагрузке. Конкретное использование бронхолитиков короткого действия по сравнению с использованием бронхолитиков длительно действия, или комбинированной терапии, зависит от индивидуальных факторов, предпочтений и симптомов. К бронхолитикам относятся следующие препараты:

  • Альбутерол
  • Формотерол
  • Индакатерол
  • Сальметерол

Кортикостероидные препараты также могут быть прописаны людям с ХОБЛ и эмфиземой легких, в том числе Флутиказон в дозировке от 500 до 1000 микрограммов в день и Беклометазон в дозировке от 400 до 2000 микрограмм в день.

Стероиды вдыхаются в виде аэрозоля, и могут помочь облегчить симптомы эмфиземы легких, связанные с астмой и бронхитом.

Кортикостероиды обычно назначают людям, у которых симптомы плохо поддаются контролю, а также тем, кто регулярно страдает обострениями, несмотря на использование бронхолитиков.

У пациентов с ХОБЛ, которые продолжают курить, кортикостероиды не влияют на течение болезни, но они способны облегчить симптомы и улучшить кратковременную функцию легких у некоторых из них. Кортикостероиды также оказывают влияние при совместном использовании с бронхолитиками, и могут уменьшить частоту обострений.

Лечение кортикостероидами может привести к развитию таких побочных эффектов, как остеопороз и развитие катаракты.

Кислородная терапия (оксигенотерапия)

По мере прогрессирования эмфиземы легких, дыхательные функции ухудшаются, что все больше препятствует нормальному поступлению в организм кислорода из воздуха. Кислородная терапия улучшает доставку кислорода в легкие с помощью ряда параметров устройства, в том числе тех, которые используются в домашних условиях.

Поступление кислорода осуществляется с помощью электрически управляемых кислородных концентраторов, жидких системам кислорода или баллонов сжатого кислорода, в зависимости от потребностей и того, сколько времени проводится на открытом воздухе или дома.

Кислородную терапию можно проводить в течение 24 часов или 12 часов в ночное время. Это продлевает жизнь людям с ХОБЛ и эмфиземой легких.

Полеты на самолетах могут создать потребность в дополнительном кислороде из-за сниженного давления в салоне самолета.

Кислородная терапия используется для облегчения симптомов эмфиземы легких

Легочная реабилитация

Легочная реабилитация является программой ухода за людьми с эмфиземой легких, которая включает в себя меры помощи в отказе от курения и корректирование рациона питания, а также включает в себя помощь в физической деятельности — физические упражнения и обучение.

Легочная реабилитация не может остановить развитие болезни, но может улучшить способность жить с этим, а также улучшить толерантность к физической нагрузке и качество жизни.

Профилактика: отказ от курения

В связи с тем, что курение сигарет является основной причиной ХОБЛ и эмфиземы легких, отказ от курения является способом, который помогает замедлить прогрессирование заболевания.

Вакцинация

Ежегодная вакцинация от гриппа и одна прививка раз в 5 лет от пневмонии дает возможность предотвратить развитие обострений у людей с ХОБЛ и эмфиземой легких. Однако помните, что вакцинация является не доказанным и очень сомнительным методом предотвращения заболеваний, а в некоторых случаях это опасно для здоровья и даже для жизни.

Питание

Снижение жизненной емкости легких приводит к более высокому потреблению энергии при повседневной деятельности, в связи с чем люди с эмфиземой легких могут быть подвержены риску потери веса и развитию дефицита питательных веществ.

Хирургия

Хирургическое вмешательство может быть рекомендовано людям с тяжелой формой эмфиземы легких – обычно показана операция по уменьшению объема легкого или в самом крайнем случае трансплантация легких.

Операция по уменьшению объема легких предназначена для удаления небольших поврежденных, эмфизематозных, участков легочной ткани. Считается, что такая операция помогает повысить отдачу легких и улучшить функцию диафрагмы, что в свою очередь улучшает функции легких, толерантность к физической нагрузке и качество жизни.

Трансплантация легких улучшает качество жизни, хотя на продолжительности жизни это не сказывается. После успешной трансплантации легких, человек нуждается в пожизненном приеме лекарств для подавления иммунной системы – такая терапия препятствует отторжению тканей. Может быть трансплантировано одно или оба легких.

Лечение обострений

Прием препаратов и кислородная терапия могут быть использованы при развитии осложнений. Если осложнение вызвано бактериальной инфекцией (при кашле отхаркивается гнойная мокрота), врач может назначить курс антибиотиков.

Большинство обострений ХОБЛ устраняются с помощью кортикостероидов, таких как Преднизон. В некоторых случаях требуется механическая вентиляция легких для кислородной терапии в стационаре, а в некоторых случаях человеку может быть назначена после выписки кислородная терапия в домашних условиях.

Сильный кашель и боль могут быть устранены с помощью опиоидов.

Прогноз

Прогноз (ожидаемые результаты) для пациентов, страдающих эмфиземой легких варьируется в зависимости от тяжести состояния и того, продолжает ли пациент курить или нет. Несмотря на то, что болезнь постоянно прогрессирует и процесс необратим, пациенты, прекращающие курить и получающие кислородную терапию, как правило, живут заметно дольше.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Снижение жизненной емкости легких приводит к более высокому потреблению энергии при повседневной деятельности, в связи с чем люди с эмфиземой легких могут быть подвержены риску потери веса и развитию дефицита питательных веществ.

Эмфизема легких — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся одышкой на фоне органических повреждений в легочной ткани. Эмфизема входит в основную группу заболеваний, называемой «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ). В основе повреждений лежит разрушение межальвеолярных стенок в пределах группы легочных альвеол, объединенных одной бронхиолой. В результате объединения нескольких альвеол в единую полость снижается полезная дыхательная поверхность легких, что приводит к общей недостаточности кислорода. Патологический процесс всегда осложняется хроническим катаральным бронхитом, вследствие которого происходит сужение дыхательного просвета бронхов и бронхиол накопившимися объемами слизи.

Причины развития эмфиземы легких и ее классификация

Одной из самых распространенных причин развития эмфиземы легких является курение. Есть и другие этиологические факторы.

  • Дефицит фермента альфа-1-антитрипсина.
  • Загрязнение воздуха.
  • Снижение реактивности легочной ткани, передающееся по наследству.
  • Гендерная зависимость (у мужчин обнаруживают эмфизему чаще).
  • Пожилой возраст.

Разрушение легочной ткани под воздействием сигаретного дыма происходит в нескольких направлениях. В первую очередь, сказывается прямое токсичное воздействие на эпителиальные клетки дыхательных путей, вырабатывающих слизь, роль которых заключается в физической очистке бронхиол и крупных бронхов. Кроме того, токсины сигаретного дыма оказывают разрушительное действие на ворсинчатый эпителий дыхательной трубки, ворсинки которого помогают продвигать слизь с накопленными загрязнениями в направлении трахеи и далее, в окружающую среду.

Организм, пытаясь защититься от токсического воздействия табачного дыма, запускает компенсаторные системы , действие которых направлено на выведение накопившихся продуктов распада. Выражается это, прежде всего, в выработке большого количества слизи и ферментов. Если подобное противоборство защитных сил организма и табачного дыма продолжается длительное время, то начинают развиваться воспалительные явления, в первую очередь, на слизистой бронхов. А это приводит к хроническому бронхиту.

В дальнейшем процесс опускается до конечной бронхиолы, связанной с несколькими альвеолами, где также возможно развитие воспалительных процессов при подсоединении бактериальной флоры.

Пагубное воздействие токсинов сигаретного дыма и продуктов воспалительных процессов ослабляет альвеолярные стенки и выведение из них конструктивного белка. Такой процесс приводит к разрыву стенок альвеол и образованию больших, неспособных к дыхательным функциям, полостей, то есть эмфизем.

Кроме того, вследствие сужения дыхательного просвета мелких бронхиол, происходит увеличение давления воздуха на альвеолярные стенки во время выдоха, что повышает риск их повреждения. Заболевание, развившееся таким путем, называют вторичной, или обструктивной эмфиземой легких.

Альфа-1-антитрипсин — химическое вещество, являющееся антидотом пищеварительного фермента трипсина, вырабатываемого в больших количествах поджелудочной железой. Некоторое количество трипсина выделяют иммунные клетки, использующие его в процессе фагоцитоза, когда происходит захват клеткой патологического агента и ее фактическое переваривание.

Определенное количество трипсина всегда попадает в окружающее пространство патологического очага, чем оказывает пагубное воздействие на окружающие здоровые ткани. Для предотвращения подобных процессов организм вырабатывает альфа-1-антитрипсин, который и обезвреживает пищеварительный фермент. Дефицит этого вещества фактически приводит к перевариванию межальвеолярных стенок трипсином при условии развития воспалительных процессов в этой области.

Загрязнение воздуха окружающей среды воздействует на межальвеолярные стенки аналогично действию табачного дыма. Но, как правило, такой процесс носит более затяжной характер.

Бронхиальная астма является серьезным фактором риска для развития эмфиземы легких, что связано с высокой кашлевой нагрузкой на альвеолы.

Функциональность легких и эластичность паренхимы легочной ткани снижается с возрастом, что обеспечивает высокий риск развития эмфиземы у лиц старческого возраста.

Характеризуется образованием пузыреобразных эмфизематозных очагов по периметру старых туберкулезных уплотнений. Будучи информированными о наличии туберкулеза в анамнезе пациента, специалисты часто принимают данные буллезные образования за туберкулезные каверны.

Как правило, развивается в пределах одного легкого вследствие хирургической резекции его части в прошлом. Развитие эмфизематозного процесса связано с компенсаторной гипертрофией и гиперплазией в оставшейся части легочной ткани. Увеличение легочной ткани в объеме способствует растяжению и истончению альвеолярных стенок, что значительно повышает риск их разрыва.

  • Первичная, или идиопатическая эмфизема

Характеризуется спонтанностью и ярким прогрессированием патологического процесса образования эмфизематозных полостей. Причина такого феномена не изучена. Гистологически наблюдают атрофические явления альвеолярной стенки, снижение эластичности кровеносного сосуда альвеола, а также — повышение давления крови в малом круге кровообращения.

  • Старческая эмфизема

Носит обструктивный вторичный характер, связанный с возрастной потерей эластичности альвеолярной стенки.

  • Межуточная эмфизема

Один из неспецифических видов патологии, характеризующийся образование полостей, заполненных воздухом в межальвеолярном пространстве легкого, а также в тканях средостения, подкожной клетчатке шеи и лица. Межуточная эмфизема носит механический характер разрушения альвеолярной стенки вследствие длительного неукротимого кашля.

Это интересно:  Фильтрум при беременности в первом триместре: как принимать на ранних сроках?

Симптомы заболевания: на что важно обращать внимание

Эмфизема — процесс хронический и характеризующийся отдельными фазами ремиссий на основе подключения компенсаторных систем, чередующихся обострениями, в период которых образуются дополнительные эмфизематозные очаги.

Одышка — самый распространенный симптом при эмфиземе легких.

Неудержимый кашель, сложно поддающийся купированию, спровоцированный активным продуцированием слизистых секретов, также является постоянным спутником эмфизематозных поражений легких.

С ранних стадий развития патологического процесса пациенты отмечают снижение своих возможностей по выполнению стандартных физических нагрузок, которые раньше не вызывали сколь-нибудь значимых симптомов одышки и кашля.

Характерным внешним проявлением эмфиземы является так называемое «пыхтение» — на выдохе, пациент собирает губы в узкую щель и раздувает щеки, что несколько облегчает дыхательный процесс за счет создания давления в бронхиально-альвеолярной системе. Тем самым задерживаемый воздух расширяет суженные бронхи и бронхиолы, увеличивая дыхательный просвет.

Кроме того, при объективном исследовании отмечают деформацию грудной клетки. Она приобретает бочкообразную форму, в ней расширяются межреберные пространства, а также наблюдается выбухание надключичных поверхностей.

  • повышенную прозрачность в области эмфизематозных очагов;
  • низкое расположение диафрагмы;
  • снижение динамичности диафрагмы.

Количество кислорода в крови, как правило, снижено.

Цианоз, бледность кожных покровов и наружных слизистых оболочек также являются характерным симптомом эмфиземы легких.

Как правило, данные клинические признаки усиливаются в момент физической нагрузки и приступа кашлевого рефлекса.

Современные методы диагностики эмфиземы легких

При подозрении на эмфизематозные поражения легочной ткани проводится ряд диагностических исследований, исключающих другие патологии дыхательной системы, для которых одышка и кашель также являются основными клиническими признаками.

В первую очередь проводится общее исследование, с помощью которого выслушивают характерные шумы крепитации на вдохе-выдохе, а также выстукивают коробочные звуки в области грудной клетки , где обнаруживают эмфизематозные очаги, расположенные близко к поверхности.

Рентгенографические исследования показывают в легких множественные полости, заполненные воздухом. Кроме того, рентгенограмма исключает наличие инфекционных поражений в бронхах и паренхиме легочной ткани или онкологические образования.

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо
75.76%
Еще нет
21.21%
Проконсультируюсь со специалистом
3.03%
Проголосовало: 33

Спирометрия — метод, определяющий дыхательную функциональность легких. С помощью данного метода, который на сегодняшний день построен на основе цифровых технологий, определяются объемы воздуха, удерживаемые легкими и на выдохе, а также оцениваются резервные возможности легочной ткани, подключающиеся на этапе повышенной физической нагрузки.

Способы лечения и прогноз при эмфиземе

Терапевтические схемы при эмфиземе легких могут принимать различные формы, что зависит от характера поражений легочной ткани и наличия сопутствующих патологий, например, хронического бронхита, который чаще называют бронхиолитом. Однако стоит заметить, что лечение эмфиземы всегда носит поэтапный характер, когда после каждого этапа оценивается состояние лечебного эффекта.

Для курящих первым показанием, сдерживающим прогрессирование заболевания, является полный отказ от курения. Через некоторое время после того, как пациент бросил эту привычку, как правило, уже на второй-третий месяц специалисты отмечают значительные ремиссии в развитии патологии и восстановление эпителиальных слоев дыхательной системы.

  • Препараты из группы бронхиолитиков

Чаще всего подобного рода терапия является методом первого ряда, которую используют при уточненной эмфиземе легких. Действие препаратов основано на снятии бронхоспазма путем расслабления стенок бронхов и бронхиол. Но эти лекарственные средства применяют с осторожностью при сниженном артериальном давлении и некоторых патологиях пищеварительной и сердечно-сосудистой системы.

  • Муколитические средства или разжижающие мокроту

Препараты этой группы способствуют более легкому выводу накопившейся слизи в дыхательных просветах во время кашлевого рефлекса. Отхаркивающие средства также являются одними из первых, назначаемых при эмфизематозных поражениях легких.

  • Противовоспалительные средства стероидного и нестероидного типа

Используются с целью подавления воспалительных реакций в просвете бронхиол и бронхов — для уменьшения слизеобразования.

Используют с терапевтической или профилактической целью ввиду недопущения подключения патогенной микрофлоры и в без того ослабевших легочных тканях.

  • Кислородная терапия

Показана в особо тяжелых случаях эмфиземы. Кислородные «обеды» проводятся в условиях амбулатории, стационара либо на дому, если это позволяет течение болезни.

  • Легочная реабилитация

Широко используемый прием в развитых странах Европы и США. Для пациентов создаются сообщества под управлением психологов и пульмонологов, где больным помогают повысить качество жизни и добавить уверенности в себе.

  • Хирургические вмешательства на легких

Проводят по двум причинам.

  • Первая причина включает отнятие части легкого, чем обеспечивается большая эффективность дыхательного процесса за счет снижения объема грудной клетки и бесполезного тока воздуха через эмфизематозные очаги, не обладающие вентиляционным функционалом.
  • В некоторых случаях может потребоваться трансплантация легкого, однако такой вид оперативного вмешательства проводится достаточно редко ввиду высокой частоты осложнений.

Качество жизни пациента с эмфиземой легких всегда находится на низком уровне. Любая, даже незначительная, физическая нагрузка, нервное потрясение вызывают одышку и приступы кашля, что может способствовать образованию новых эмфизематозных полостей. Кроме того, на фоне постоянного дефицита кислорода, могут развиваться сторонние патологии по всему организму, спровоцированные недостаточностью клеточной трофики.

При условии отказа от курения и постоянного контроля над своим состоянием прогноз при эмфиземе легких благоприятен. В случае ухудшения условий жизни, возникновении других патологий в области легких возможен прогресс болезни. Необходимо помнить, что деструктивные изменения в легких при этой патологии носят неизлечимый характер, поэтому нужно как можно более серьезно стараться сохранять функционально здоровые легочные ткани.

Кроме того, при объективном исследовании отмечают деформацию грудной клетки. Она приобретает бочкообразную форму, в ней расширяются межреберные пространства, а также наблюдается выбухание надключичных поверхностей.

Симптомы эмфиземы легких

Эмфизема легких у взрослых развивается постепенно. Длительное время человек не ощущает своей болезни и к врачу обращается, когда возникают признаки хронической дыхательной недостаточности и болезнь приобретает тяжелое инвалидизирующее течение. В этот период симптомы эмфиземы легких у взрослых становятся выраженными.

Клиническая картина включает признаки эмфиземы, характерные симптомы хронического бронхита (он часто предшествует), дыхательной и сердечной недостаточности, которые рассматриваются как осложнения эмфиземы. Если преобладают симптомы бронхита — это бронхитический тип (больной «кашляющий» и «синюшный»), эмфизематозный вариант «одышечный», «пыхтящий» и «розовый».

В клинической картине у взрослых преобладает одышка (основная жалоба). Она развивается исподволь и прогрессирует. Чаще всего выраженная одышка начинает беспокоить больного после 70 лет. В самом начале болезни она возникает только при значительной физической нагрузке, поэтому больные ее не замечают.

Одышка имеет экспираторный характер — затруднен выдох. Больной делает короткий, «хватающий» воздух вдох и удлиненный выдох в несколько этапов. Выдох осуществляется при сомкнутых губах, надувая щеки и надутых щеках (напоминает «пыхтение»). Бронхообструкция при эмфиземе является генерализованной. Толерантность к физическим нагрузкам при такой одышке резко снижена.

Даже в покое больные вынуждены принимать определенное положение, облегчающее дыхание. Больные сидят, наклонив вперед туловище и опершись руками о колени. Такое положение фиксирует плечевой пояс и включает в акт дыхания дополнительную мускулатуру. В акте дыхания участвует диафрагма. При тяжелой эмфиземе и значительных изменениях грудной клетки горизонтальное положение вызывает усиленное напряжение и работу диафрагмы, поэтому больные спят сидя.

Кашель не является характерной жалобой и чаще связан с хроническим бронхитом. Он бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяющейся слизистой мокроты. Нужно обращать внимание на прекращение отхождения мокроты, так как это говорит об усилении обструкции. Мокрота отделяется скудно, потому что процесс захватывает терминальный отдел путей. Поскольку при этом заболевании не преобладает бактериальное воспаление, мокрота имеет слизистый характер. Обострение бронхита сопровождается усилением кашля и увеличением количества мокроты, которая приобретает гнойный характер.

У больных отмечается выраженная потеря веса и они напоминают кахектичных людей и стесняются раздеваться даже при осмотре. Изменение веса связано с постоянной усиленной работой дыхательных мышц, которые преодолевают сопротивление конечного отдела дыхательных путей. Когда появляется синдром утомления респираторных мышц, болезнь быстро прогрессирует и признаки дыхательной недостаточности усугубляются.

Цвет кожных покровов у больного розовый и только в тяжелых случаях появляется цианоз он обусловлен гиперкапнией. У больных выявляется «вересковый язык» (голубой). Отмечается набухание вен на шее во время выдоха, поскольку повышается внутригрудное давление.

Перкуторный звук при эмфиземе легких — коробочный. При аускультации определяется ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. При наличии бронхита выслушивается жесткое дыхание с сухими хрипами на выдохе, что говорит поражении мелких бронхов. Со стороны сердечно-сосудистой системы в терминальной стадии болезни отмечается формирование легочного сердца. Этот симптомокомплекс включает выраженную одышку (даже в покое), быструю утомляемость, сердцебиение, отеки голеней, увеличение живота, набухание шейных вен, цианоз, боли в области сердца и печени, головокружение.

Анализы и диагностика

Осмотр больного, перкуссия и аускультация выявляют ряд характерных для этой болезни изменений. Грудная клетка у больных приобретает цилиндрическую форму. Нижние границы легких расположены ниже нормы, верхушки легких выступают над уровнем ключиц. При аускультации — дыхание ослаблено, хрипы не характерны или выслушиваются в незначительном количестве после кашля.

Рентгенологическое исследование выявляет:

  • низкое расположение диафрагмы;
  • повышенная воздушность легких;
  • ослабление сосудистого рисунка в легких, усиление его характерно для участков с буллезной эмфиземой;
  • увеличение загрудинного пространства (признак Соколова);
  • сужение и вытягивание тени сердца («капельное сердце»);

Компьютерная томография дополняет диагностику:

  • позволяет обнаружить болезнь на ранних этапах;
  • подтверждает гипервоздушность;
  • выявляет уменьшение калибра сосудов и расширение корней легких;
  • выявляет буллы (локализацию и размеры вплоть до 2 мм).

Бронхография — это разновидность рентгенологического исследования с помощью контрастного вещества. Для эндобронхиального введения контраста применяют специальные катетеры. Сначала заполняются бронхиальные ветви одного легкого с выполнением рентгенограмм в прямой и боковой проекциях. Через 2-3 дня производится исследование другого легкого. Бронхографическая картина выявляет картину «зимнего дерева без листьев».

Магнитно-резонансная томография позволяет определить:

  • локализацию процесса;
  • буллы различной величины;
  • повреждение альвеол и капилляров;
  • увеличенное легкое и степень гипервоздушности;
  • сдавливание здоровой ткани;
  • наличие жидкости в плевре;
  • опущение диафрагмы.

Метод важен при отборе на операцию по уменьшению объема легких.

Радиоизотопный метод исследования. В кровь и дыхательные пути вводят радиоактивные изотопы, которые накапливаются в легких. Импульсы от изотопов улавливаются гамма-камерой, а на основании комплекса сигналов компьютер дает изображение органа. С помощью этого метода дополнительно исследуется вентиляция и перфузия легких, то есть функция легких.

Торакоскопия. Эндоскопический осмотр плевральной полости. Выявляет мелкие субплевральные буллы, которые не определяются другими методами. Торакоскопия используется при лечении буллезной эмфиземы.

Исследование ФНД (функции внешнего дыхания). Выявляет увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) и мертвого пространства и остаточного объема, с одновременным снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Отмечается повышение сопротивления на выдохе и снижение скоростных показателей. Подтверждает снижение эластических свойств легких.

Ингаляционные тесты с бронходилататорами. При этом заболевании обструкция носит необратимый характер.

Исследование газового состава крови. Измеряется напряжение кислорода в крови и углекислого газа. У больных определяется выраженное нарушение диффузионной способности легких, поэтому гипоксемические расстройства наступают раньше. Напряжение кислорода ниже 60 мм рт. ст. — признак выраженной недостаточности дыхания. Таким больным показана длительная терапия кислородом (12–15 часов в сутки). При повышенном напряжении СО2 в крови (гиперкапническая группа пациентов) не требуется срочного лечения.

Лечение эмфиземы легких

Как лечить эмфизему легких? Специальных лечебных программ при этом заболевании нет. Лечение такое же как при хронических обструктивных болезнях органов дыхания.

Предпринимаются попытки воздействия на патогенетические механизмы заболевания. Более 10 лет начали использовать заместительную терапию альфа-один-антитрипсином (выделяют из крови здорового человека). Заместительная терапия показана при наследственном дефиците a1-АТ. Препарат предназначен для внутривенного введения и инфузии нужно проводить пожизненно 1 раз в неделю. Эффективными оказались аэрозоли генноинженерного препарата a1-АТ. Заместительное лечение не может восстановить уже разрушенную структуру, но остановить прогрессирование заболевания возможно. Лечение дорогостоящее.

Для повышения синтеза a1-АТ использовали синтетический анаболический гормон Деназол. В исследованиях изучается возможность применения синтетических ингибиторов альфа1 протеиназы (Проластин). Вышеперечисленные средства действуют против разрушения стромы легких, но в настоящее время в клинической практике они широко не применяются.

С целью коррекции протеолиз-антипротеолизной системы более реально и доступно назначение антиоксидантов: витамины С, Е, b-каротин, глутатион, цинка и селена. С этой же целью применяется и Ацетилцистеин, который обладает антиоксидантным действием. Его можно применять при вторичной эмфиземе, но препарат не показан при наследственном дефиците a1-АТ.

Возможно применение препаратов, которые влияют на сурфактант альвеол и восстанавливают его свойства. С этой целью интратрахеально вводятся: пальмитиновая кислота, эвкалиптовое масло, ментол, фосфолипиды, камфора, дипальмитил-лецитин. Используются также липосомальный препарат на основе фосфолипидов — Липин. Положительно влияют на сурфактантную систему ингаляционное введение Лазолвана, Бромгексина, Глицерама. Такой способ доставки препаратов считается наиболее эффективным и перспективным. Нужно сказать, что методы воздействия на сурфактантную систему и эластические свойства легочной ткани недостаточно разработаны и широко не используются.

Лечение включает применение бронхорасширяющих средств, теофиллинов и кортикостероидов. При этом заболевании наблюдается невысокая эффективность бронхорасширяющих препаратов, которые более эффективны при обструктивном бронхите. В практике эти препараты назначаются из-за наличия сопутствующего легочного заболевания и являются базисными препаратами.

При этом заболевании применение более эффективно, а побочные реакции минимальные. В последние годы чаще используются пролонгированные средства (Сальметерол, Формотерол изихейлер) и комбинированные — Беродуал. У этих препаратов менее выражен нежелательный кардиотоксический эффект, что важно для пациентов старшего возраста.

При недостаточной эффективности предыдущих препаратов больным могут быть порекомендованы теофиллины, особенно пролонгированные его формы. При однократном приеме на ночь они эффективно облегчают ночную и утреннюю одышку. Показанием к их назначению является нарушение вентиляции и перфузии — как раз эти изменения характерны для больных эмфиземой. С осторожностью следует применять у пожилых в связи возможными аритмическими эффектами препаратов.

В некоторых случаях назначаются кортикостероиды. Однако показания к их применению противоречивы, поскольку они оказывают миопатическое действие (дегенерация мышечных волокон), которое нежелательно при эмфиземе. Также кортикостероиды усугубляют остеопороз, который сопровождает эмфизему.

Тем не менее, при быстром прогрессировании болезни, тяжелом течении и неэффективности максимальных доз бронхорасширяющих средств назначается пробная терапия. Преднизолон рекомендуется в дозе 15-20 мг в день, а через 3–4 дня оценивают его эффективность. Для лечения остеопороза применяют витамин D3 и препараты кальция.

Муколитические средства рекомендованы при обострении заболевания, а также в период ремиссии, если у больного отмечается мукостаз — застой в дыхательных путях трудно отделяемого, вязкого секрета. Это ухудшает мукоцилиарный транспорт и вентиляцию легких, способствует размножению патогенной микрофлоры и вызывает постоянные обострения.

Из муколитиков рекомендован длительный (3-4 месяца) прием Ацетилцистеина, который не только регулирует образование секрета, но и снижает образование свободных радикалов. Лазолван, кроме муколитического действия, препятствует инактивации α-1 ингибитора протеиназ и поэтому замедляет прогрессирование заболевания. Продолжительность приема зависит от эффекта, который оценивается по самочувствию больного: уменьшение одышки, облегчение кашля, улучшение характера мокроты и показателей внешнего дыхания. У ряда больных при правильном выборе препарата свойства мокроты улучшаются на 4-й день —увеличивается ее количество и уменьшается вязкость.

Эффективно одновременное назначение муколитических средств и бронхолитиков. Причем муколитики нужно назначать на несколько дней раньше, чтобы мокрота стала хорошо выводиться. Наличие вязкой мокроты затрудняет доступ ингаляционных средств к слизистой, а освобождение от слизи усиливает эффективность бронхолитиков и уменьшает их дозы. Бронхолитики в свою очередь усиливают действие муколитиков, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают воспаление и отек бронхов.

При этом заболевании нужно избегать назначения седативных и противокашлевых средств, которые усиливают стаз мокроты, что способствует распространению инфекционного процесса. Антибиотики показаны только в период обострения заболевания.

В комплексном лечении больных основное место отводится общим мероприятиям, которые могут повышать качество жизни пациентов. Прежде всего, больным следует отказаться от курения и ежедневно выполнять дыхательную гимнастику.

Доктора

Пашкова Светлана Павловна

Игнатьева Ольга Борисовна

Третьякова Лариса Владимировна

Лекарства

  • Бронхолитики. Сальбутамол, Вентолин небулы, Беротек, Беротек Н, Сальгим, Атровент, Атровент Н Беродуал, Беродуал Н, Ипратропиум-аэронатив, Формотерол-натив. Пролонгированные препараты теофиллина — Афонилум СР, Вентакс, Дурофилин, Спофиллин ретард, Диффумал, Ретафил, Теодил, Теостат, Теопэк, Теотард.
  • Мукорегуляторные средства. Амброксол, Лазолван, Мукопронт, Амбробене, Флуимуцил, Мукосольван, Мукомист, АЦЦ, Мукодин, Флюдитек.
  • Антибактериальные препараты. Амоксициллин, Цефуроксим, Кларитромицин, Азитромицин, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин.
  • Кортикостероиды. Метилпреднизолон, Преднизолон, ингаляционные — Беклометазон, Пульмикорт, Будесонид, Флунизолид, Фликсотид.

Процедуры и операции

Больным могут быть рекомендованы следующие процедуры:

  • массаж грудной клетки;
  • кинезотерапия (лечение посредством движения — улучшается газообмен и восстанавливается мышечная масса);
  • ингаляциии через небулайзер;
  • электростимуляция диафрагмы;
  • использование устройств, которые создают положительное давление в конце выдоха (аппараты СПАП терапии);
  • оксигенотерапия;
  • специальная дыхательная гимнастика при эмфиземе легких.

Гимнастические упражнения направлены на предупреждение дыхательной недостаточности. Они тренируют дыхательные мышцы, укрепляют мышцы пресса, спины, увеличивают подвижность грудной клетки. При правильном их выполнении мышцы грудной клетки ритмично сокращаются и улучшается мышечная координация. В результате этих эффектов больной может контролировать собственное дыхание и у него уменьшается одышка. Пациентам с гипервентиляцией легких показана дыхательная гимнастика Бутейко — это метод с высоким уровнем доказательности. Возможна гимнастика с использованием специальных тренажеров, которые обеспечивают пассивный выдох. Эти приспособления создают положительное давление в конце выдоха.

Чрескожную электрическую стимуляцию диафрагмы выполняют специальным прибором —электростимулятор дыхания ЭСД-2П. Для этого используют четыре электрода, которые накладывают на определенные точки грудной клетки через салфетки, смоченные изотоническим раствором. Электроды закрепляют ремнем. При процедуре важно правильно провести индивидуальный подбор параметров: частота импульсов (соответствует частоте дыхания пациента), длительность вдоха-выдоха, напряжения (до ощущения сокращения диафрагмы), длительность импульса. Замечено, что при выраженной эмфиземе легких нужно задавать высокие показатели напряжения и длительности импульсов.

Процедуру выполняют натощак в положении лежа на спине. Продолжительность первого сеанса 15-20 минут, при хорошей переносимости она может достигать 30 минут. Сеанс можно проводить 1-2 в день. После него улучшаются спирографические показатели (ДО увеличивается благодаря увеличению амплитуды диафрагмы) и напряжение кислорода в капиллярной крови. При откашливании легко отходит мокрота. Но эффект от одного сеанса нестойкий, а после 5-6 сеансов наступает более стойкое улучшение. Своеобразная тренировка дыхания позволяет больным контролировать процесс вентиляции и периодически увеличивать дыхательный объем. Для повышения эффективности процедуру сочетают с массажем, ингаляциями кислорода, аэрозольной терапией при помощи ультразвукового ингалятора.

Широкое распространение получили ингаляции через небулайзер. Преимущества метода состоят в том, что:

  • ингаляция легко выполнима даже при тяжелом состоянии больного;
  • не требует координации вдоха;
  • в дыхательные пути доставляются лекарственные препараты за короткое время;
  • высокодисперсный аэрозоль способен достичь конечных отделов дыхательных путей.

Для небулайзерной терапии используют только определенные препараты:

  • Муколитики: Лазолван, Амброгексал, Амбробене, Флуимуцил(специальные растворы). Флуимуцилназначают по 6 мл с растворителем 1:1 (физиологический раствор) 1 раз в сутки. Если возникает необходимость, доза препарата увеличивается. Лазолванприменяют в количестве 2-3 мл, разведенном состоянии с физраствором.
  • Бронходилятаторы: Беротек, Беродуал, Вентолин, Саламол.
  • Глюкокортикоиды: Пульмикорт (суспензия для небулайзеров).

Оксигенотерапией достигается коррекция дыхательной недостаточности. Кислород доставляется с помощью носовых катетеров или масок. Предпочтение отдается длительной (до 16-18 часов) и малопоточной (2-4 л в минуту) кислородотерапии. Для домашних процедур используют концентраторы кислорода. При выраженной недостаточности дыхания применяют гелиево-кислородные смеси (они способствуют снижению энергозатрат и потребления кислорода) или вентиляцию легких с двумя уровнями положительного давления (аппарат BiPAP).

Комплексной программой лечения можно достичь улучшения качества жизни больного, поскольку нормализуется/улучшается функция дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а также уменьшить риск их прогрессирования.

В большинстве случаев при буллезной форме проводится хирургическое лечение — буллэктомия (удаление булл). Она эффективна при крупных единичных буллах, если одышка прогрессирует отмечаются кровохарканья, частые легочные инфекции и выраженные изменения функции внешнего дыхания из-за сдавливания здоровой ткани легких. Перед операцией выполняется компьютерная томография. Она имеет высокую диагностическую ценность при этом заболевании, но видеоторакоскопия превосходит в этом отношении. Кроме того, дает возможность произвести минимально инвазивную торакоскопическую буллэктомию при одновременном выполнении плевроэктомии, рассечении спаек и коагуляции мелких и средних булл.

Часто выполняется эндоскопическое лазерное испарение булл, которое имеет преимущества перед диатермокоагуляцией и сокращает время операции. Для профилактики рецидива проводят электрокоагуляцию висцеральной и париетальной плевры в проекции удаленных булл. Однако торакоскопические операции не всегда проводятся успешно. После операций может развиваться асептический плеврит, поступать воздух в полость, долго не расправляться легкое. Наличие воздуха в полости затрудняет полное расправление оставшейся доли. Эти недостатки связаны с тем, что методика позволяет оперировать только ограниченную зону и не удается радикально произвести операцию.

Многие авторы считают, что при вмешательстве должна быть широкая торакотомия с полной ревизией плевральной полости, освобождение легкого от спаек, резекция буллезного участка, тщательная герметизация разреза (пластика лоскутом плевры, которая надежно герметизирует и аэростаз создается в первые часы после операции) и промывание плевральной полости йодинолом.

Возможны и другие оперативные методы лечения: трансплантация легких и редукция легочного объема. Трансплантация легких, безусловно, улучшает качество жизни. Тем не менее, ряд факторов лимитирует выполнение этой операции (проблема подбора донора, высокая стоимость, послеоперационные осложнения и операционная летальность).

Хирургическая редукция легочного объема — это удаление пораженных эмфиземой и нефункционирующих участков легкого, которые занимают большой объем. В последующем способные к газообмену части легкого расправляются. В них улучшается кровоток, вентиляция, параллельно увеличивается подвижность диафрагмы. Операции по редукции увеличивают выживаемость больных с верхнедолевой эмфиземой, которые имеют низкую толерантность (переносимость) к нагрузке.

Лечение эмфиземы легких народными средствами

Учитывая то, что данное заболевание достаточно серьезное и в настоящий момент не разработаны лечебные мероприятия официальной медициной, лечение народными средствами сомнительно. Применения средств народной медицины — это только дополнение к основному лечению. Оно поможет укрепить организм, предотвратить частые обострения, а это в свою очередь — предупредить прогрессирование болезни.

Народные средства включают преимущественно травы, обладающие отхаркивающим действием. При отсутствии аллергии, прием отваров трав позволяет вывести из дыхательных путей скапливающуюся мокроту, облегчить дыхание и избежать воспалительных осложнений. С этой целью используют:

  • Корни первоцвета. Берут 40 г корней на 1 литр кипятка, проваривают 5 минут, настаивают до охлаждения. Принимать по 50 мл 3 раза в день во время приема пищи.
  • Мать и мачеха. Для отвара берут 10 г сырья на 200 мл кипятка, отваривают 3-5 минут и настаивают. Принимают по 3 столовых ложки каждые 2-3 часа.
  • Трава спорыша. Отвар готовят из расчета 20 г травы на 200 мл кипятка. Принимают 3 раза в день по 1 столовой ложке. Для усиления эффекта траву спорыша отваривают с травой мать-и-мачехи или цветами бузины.
  • Корень девясила. На стакан кипятка необходимо взять 20 г измельченного корня девясила, проварить на водяной бане 5 минут, настоять. Принимают отвар по 1 столовой ложке трижды до еды.
  • Медуница. Отвар готовят из расчета 10 г лекарственного сырья на 250 мл кипятка и проваривают несколько минут. После настаивания принимают 3 раза по 1 столовой ложке.
  • Корень солодки. Солодка признана официальной медициной и на ее основе разработаны препараты, обладающие отхаркивающими, противовоспалительными и смягчительным действием. Необходимо смешать по взять 1 ст. л. измельченных корней на 400 мл кипяченой воды. Проварить и настоять. Принимать по 100 мл 2-3 раза в день до приема пищи.
  • Лист подорожника. Растительное сырье в количестве 10г заливают 250г кипятка, настаивают и принимают 3-4 раза по 1 ст. л.

Эффективность повышается при использовании сборов: в равных пропорциях берут чагу, чабрец, зверобой, аир, репяшок, подорожник, корень лопуха, березовый лист. Одну столовую ложку смеси трав заливают 250 мл кипятка и настаивают. Принимают по одной столовой ложке 3-4 раза в день.

Учитывая то, что отхаркивающие растительные отвары нужно принимать длительно, важно не допустить привыкания к одному виду растения, поэтому нужно каждые 2-3 недели чередовать разные травы. Для повышения эффективности можно чередовать с отварами трав, обладающих иммуномодулирующим действием. С этой целью можно использовать листья березы, можжевеловые шишки, корни одуванчика и алтея, почки сосны.

При отсутствии аллергии у больного можно одновременно принимать смесь маточного молочка (3 г) и меда (100 г). Принимать по 0,5 ч. л (рассасывать) 2-3 раза в день. Курс 1-1,5 месяца.

У детей

Диффузное поражения легочной ткани у детей связано с наследственным дефицитом А1А. Обычно заболевание дебютирует в 2-х летнем возрасте в виде рецидивирующей бронхиальной обструкции, а к 7 годам развивается панлобулярная эмфизема, которая постепенно прогрессирует: появляется одышка и повышается прозрачность легких. Прогрессирующая эмфизема отмечается у подростков, когда курение и повторные инфекции ускоряют процесс. Лечение включает в/в введение А-1-АТ, который выделяется из сыворотки человека.

Также встречается врожденная лобарная (долевая) эмфизема, которая рассматривается как порок развития. Различают две формы: первая связана с клапанной обструкцией бронхов (перегиб, сдавление бронха), вторая — с атрезией бронхов.

Клапанный механизм при первой форме приводит к острому вздутию паренхимы легкого, увеличению его доли и сдавлению нормальной легочной ткани. Симптомы дыхательной недостаточности (одышка, асфиксия) и острые нарушения кровообращения проявляются после рождения. Ребенок беспокоен, отмечается значительный цианоз и одышка. В таких случаях показана неотложная операция (удалении раздутой эмфизематозной доли). Прогноз после операции благоприятный.

  • Корни первоцвета. Берут 40 г корней на 1 литр кипятка, проваривают 5 минут, настаивают до охлаждения. Принимать по 50 мл 3 раза в день во время приема пищи.
  • Мать и мачеха. Для отвара берут 10 г сырья на 200 мл кипятка, отваривают 3-5 минут и настаивают. Принимают по 3 столовых ложки каждые 2-3 часа.
  • Трава спорыша. Отвар готовят из расчета 20 г травы на 200 мл кипятка. Принимают 3 раза в день по 1 столовой ложке. Для усиления эффекта траву спорыша отваривают с травой мать-и-мачехи или цветами бузины.
  • Корень девясила. На стакан кипятка необходимо взять 20 г измельченного корня девясила, проварить на водяной бане 5 минут, настоять. Принимают отвар по 1 столовой ложке трижды до еды.
  • Медуница. Отвар готовят из расчета 10 г лекарственного сырья на 250 мл кипятка и проваривают несколько минут. После настаивания принимают 3 раза по 1 столовой ложке.
  • Корень солодки. Солодка признана официальной медициной и на ее основе разработаны препараты, обладающие отхаркивающими, противовоспалительными и смягчительным действием. Необходимо смешать по взять 1 ст. л. измельченных корней на 400 мл кипяченой воды. Проварить и настоять. Принимать по 100 мл 2-3 раза в день до приема пищи.
  • Лист подорожника. Растительное сырье в количестве 10г заливают 250г кипятка, настаивают и принимают 3-4 раза по 1 ст. л.

http://www.magicworld.su/bolezni/o-boleznyakh/618-emfizema-legkikh-simptomy-prichiny-lechenie-prognoz.htmlhttp://www.operabelno.ru/pochemu-razvivaetsya-emfizema-legkix-i-sovremennye-metody-lecheniya/http://medside.ru/emfizema

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Инструкции для Вашего здоровья