Цирротический туберкулез легких: главные причины, симптомы, клиническая картина, механизмы развития, диагностика, лечение, профилактические мероприятия

Диагностика

Девочки всем привет, как обычно делюсь с Вами своими советами и опытом молодой мамы, хочу рассказать о Блокнот фтизиатра — туберкулез. Возможно некоторые детали могут отличаться, как это было у Вас. Всегда необходимо консультироваться у специалистов. Естественно на обычные вопросы, обычно можно быстро найти профессиональный ответ на сайте. Пишите свои комменты и замечания, совместными усилиями улучшим и дополним, так чтобы все поняли как разобраться в том или ином вопросе.

Цирротический туберкулез легких

В.Ю. Мишин

Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих структур. Встречается редко в 5—8% случаев.

Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления.

Чаще всего он является следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечившихся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

Морфологической основой цирротического туберкулеза является сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными очагами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цирроза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного характера.

При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний могут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавернозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротическое легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное.

Плевра, как правило, утолщена, хрящевой консистенции, нередко покрывает легкое в виде «панциря», в толще которого может быть окостенение.

Наконец, следует отметить выраженное нарушение кровообращения в легком при цирротическом туберкулезе в результате запустевания легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изменения в сочетании с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина в значительной степени зависит от периодов обострения и относительной стабилизации процесса. Заболевание течет волнообразно с обострениями и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического туберкулеза в значительной мере зависит от распространенности процесса в легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого).

В период обострения температура повышается до 38 °С и более; отмечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Как правило, выражены также «грудные» симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и влажных хрипов.

При одностороннем процессе определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются МБТ.

При длительном волнообразном течении процесса в легких постепенно образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной и содержит не только МБТ, но и патогенную неспецифическую микрофлору.

Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обострений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и задержка мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения.

Кровохарканье, а особенно кровотечение, может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспирационной пневмонии.

Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких больных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, особенно в горизонтальном положении больного.

В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового состава крови свидетельствует о выраженных функциональных нарушениях и легочной недостаточности; постепенно нарастают застойные явления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.

Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем появляются цилиндры различного типа.

В последующем амилоидоз прогрессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений усиливаются клинические проявления амилоидоза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным исходом в уремию.

По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепенно уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или уменьшается кашель и выделение мокроты.

При физикальном исследовании в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте непостоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изменений.

Рентгенологаческая диагностика. Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цирротические изменения в легких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается выраженное затенение патологического процесса с уплотнением плевры и смещением органов средостения в сторону цирроза. В легочной ткани имеются изменения туберкулезного характера в виде полиморфных очагов, рубцовых изменений, наличие одиночной или множественных туберкулем.

В непораженных участках и в контрлатеральном легком имеются признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточными кавернами.

Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процессами другой этиологии.

Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учреждения больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного; питание соответствует диете №11.

Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости МБТ.

При одностороннем процессе определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются МБТ.

Цирротический туберкулез считается исходом патологического течения любой формы этого заболевания. Для него характерно преобладание фиброзной ткани над обычными поражениями, сопровождается острой сердечной и дыхательной недостаточностью. Заболевание диагностируется при изучении рентгеновского снимка и по результатам биохимического анализа крови. При различных фазах назначается лечение антибиотиками и химиотерапия специфической направленности.

Краткое описание

Цирротический туберкулез формируется достаточно долгое время, этот срок может исчисляться годами. Острая фаза является исходом туберкулезного заражения дыхательных путей. Характеризуется обширным разрастанием фиброзной ткани, замещающей ткань легкого и плевры. Процесс необратим, а остановить его возможно лишь своевременным лечением при правильном диагностировании.

Длительное время заболевание протекает бессимптомно, поэтому затруднено его диагностирование. Цирротический туберкулез ведет к необратимым изменениям и повреждениям не только легочных тканей, но и к гипертрофии сосудов, тонкие стенки последних повреждаются, что часто является причиной кровотечения. При данном виде заболевания не редко такое осложнение как бронхоэктазия. Наиболее распространенный вид – двухсторонний цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами. Выделяют так же односторонний тип.

Ввиду долгого хронического развития заболевания, нередко постановка диагноза происходить лишь в преклонном возрасте больного. Отмечается довольно высокая смертность при таком недуге.

Эпидемиология

Статистика утверждает, что 8% всех выявленных туберкулезных заболеваний и 3% летальных исходов от болезни приходится именно на этот вид. Диагностируется редко при первичном заболевании, в основном он развивается, как осложнение хронической формы.

Как и все виды туберкулеза данная форма является остро заразной, в отходящей мокроте наблюдается большое скопление микобактерий, но это не свидетельствует что контактор с больным заразится именно этой формой.

Патогенез и патологическая анатомия

Незавершенная и неполноценная эволюция процесса воспаления первичного туберкулеза приводит к чрезмерному разрастанию соединительной ткани легких и плевры. Значительно влияют на этот результат различные осложнения. Блокада проходимости бронхов и недостаточная вентиляция очагов поражения оказывают сильное влияние на процесс формирования и развития соединительной ткани из грубых фиброзных волокон, с казеозными очагами. Последствием увеличения площади покрытия фиброзной ткани является атрофирование мышечных и эластичных волокон. Нередко фиброзные образования повреждают кровеносные сосуды, что приводит к легочному кровотечению.

Одной из возможных причин перехода заболевания в цирротическую стадию может стать осложнение первичной формы туберкулеза в виде распространения воспалительного процесса на бронхиальные стенки. В этом случае формируется непроходимость бронхов и очаг хронического воспалительного процесса, что порождает бронхиальный цирроз.

Нередко причиной двухстороннего цирротического туберкулеза становится фиброзно-кавернозный тип недуга. В этом случае в фиброзных тканях наблюдаются каверны щелевидного типа.

Очередной причиной развития данной формы заболевания может стать сбой кровяного и лимфатического тока, недостаточная вентиляция дыхательной системы при вторичной форме туберкулеза.

Так же среди причин возникновения цирротического типа выделяется туберкулезный плеврит. В случае его наличия поражение распространяется из плевры на легочные ткани. Последствием длительного, хронического течения болезни может стать такая патология, как легочное сердце.

Симптомы

Во фтизиатрии выделяется, что симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в основном нарушенной архитектоникой легкого, которая приводит к деформации дерева бронхов и существенному ухудшению газообменных процессов. Эти патологические изменения чаще всего сопровождаются одышкой и кашлем с обильным выделением мокроты.

Однако цирротический туберкулез, который поражает верхние доли, протекает практически бессимптомно. Больной редко отмечает не сильную одышку и кашель, преимущественно сухой.

Усиление воспаления в очагах поражения приводит к обострению заболевания, которое достаточно трудно диагностировать и отличить от неспецифического туберкулезного воспаления. Явным характерным признаком обострения является возобновление выделения микобактерий.

Где болит?

При развитии цирротического типа заболевания, пациент ощущает боли в грудной клетке.

Что беспокоит?

Часто заболевание сопровождается рядом симптомов, которые беспокоят заболевшего человека.
К ним относят:

  • Кашель с обильным отделением гнойной, кровянистой мокроты.
  • Тяжелая одышка.
  • Разнокалиберные хрипы в легких при дыхании.

Диагностика

Характеристика рентгенологических определений обусловлена первичной формой заболевания.
При односторонней форме на снимках обнаруживают участки средней и интенсивной затемненности хорошо ограниченной формы. Более темные участки характерны для плотных туберкулезных очагов.

Если поражено все легкое, то затемнения распространяются по всему легочному полю, с обнаружением светлых участков – бронхоэктазы либо остаточные каверны.

Среднедолевой цирротический туберкулез обнаруживается на снимках в виде затемненного участка, соответствующего по объему сморщенной средней доле.

Для патологических изменений в верхних отделах характерно на рентгенограмме уменьшение объема этих отделов с уменьшением их прозрачности.

Что нужно обследовать?

Для правильной постановки диагноза фтизиатром проводится обследование легких и дыхательных путей.

Как обследовать?

Для обследования используют метод рентгенографии, туберкулинодиагностику, пробу Манту.

Какие анализы необходимы?

Так же необходимо сдать анализ крови, мочи, отходящей из легких мокроты.

К кому обратиться?

Исследованием, постановкой диагноза и лечением туберкулеза занимается врач-фтизиатр.

Лечение

На начальной стадии болезни показана неспецифическая химиотерапия. Следствием такой терапии является снятие синдромов и улучшение сердечной функции.

При обострении цирротического туберкулеза применяют средства из ряда антибиотиков, для наилучшего эффекта их вводят внутривенно.

Более поздние стадии подлежат лечению исключительно хирургическим путем, причем если болезнь имеет односторонний характер, то может быть достаточно пневмонэктомии и лобэктомии. При двустороннем поражении не обойтись без частичного удаления органа.

При своевременной диагностике и правильном лечении общий прогноз исхода заболевания благоприятный. Однако цирротический туберкулез считается самой опасной формой из всех заболеваний, вызываемых микобактерией. Поэтому следует тщательно следить за здоровьем дыхательной системы и проводить профилактические мероприятия.

Незавершенная и неполноценная эволюция процесса воспаления первичного туберкулеза приводит к чрезмерному разрастанию соединительной ткани легких и плевры. Значительно влияют на этот результат различные осложнения. Блокада проходимости бронхов и недостаточная вентиляция очагов поражения оказывают сильное влияние на процесс формирования и развития соединительной ткани из грубых фиброзных волокон, с казеозными очагами. Последствием увеличения площади покрытия фиброзной ткани является атрофирование мышечных и эластичных волокон. Нередко фиброзные образования повреждают кровеносные сосуды, что приводит к легочному кровотечению.

Туберкулез – инфекционное заболевание всего организма, вызываемое микобактериями туберкулеза.

Этиология и патогенез

Микобактерия туберкулеза – внутриклеточный факультативный паразит. Впервые была выявлена немецким исследователем Робертом Кохом.
Естественным резервуаром инфекции является человек, домашние и дикие животные, птицы.
В окружающей среде бактерии обладают высокой устойчивостью, во влажной среде могут сохраняться около 150 суток, высохшие микобактерии могут возобновить жизнедеятельность через 1,5 года, в замороженном виде сохраняются до тридцати лет.

Жизнеспособность микобактерий снижается при интенсивном солнечном облучении, в темных и сырых помещениях жизнеспособность сохраняется продолжительный период. Нагревание до 80 градусов Цельсия выдерживают до пяти минут. Наличие высокогидрофобной клеточной мембраны и определенной кодировки генома позволяет микобактерии иметь высокую устойчивость к многочисленным фармакологическим средствам. Постоянно происходящие изменения в геноме микобактерии приводят к устойчивости к противотуберкулезным препаратам.

Заражение туберкулезом происходит от больного с выделением микобактерий, как правило, при длительном контакте.
Тяжесть заболевания и распространенность очагов поражения зависит от вирулентности микобактерии и общего состояния, устойчивости, ответной реакции организма, подвергшегося заражению.

Пути проникновения:

— воздушно-капельный;
— через пищеварительный тракт;
— контактный;
— внутриутробное заражение.

Воздушно-капельный путь заражения является наиболее распространенным. Микобактерии распространяются в воздушной среде при кашле, чихании больного с активными проявлениями туберкулеза.
Алиментарный путь через пищеварительный тракт: для заражения необходимо значительно большее количество микобактерий. Чаще происходит при проглатывании больными туберкулезом собственной мокроты с микобактериями.
Заражение контактным путем возможно через конъюнктиву глаза, известны случаи заражения через поврежденную кожу при контакте с больными коровами.
Внутриутробное заражение возможно через пораженную туберкулезом плаценту, такой путь наблюдается очень редко.

При проникновении микобактерии в организм человека начинаются процессы пролиферации и диссеминации, на что развивается иммунный ответ организма. В пораженном органе формируется казеозный некроз и интенсивное размножение микобактерий.
При выделении больным человеком микобактерий в окружающую среду они попадают в организм здорового человека, происходит вторичное распространение инфекции.

Для развития заболевания и появления клинических симптомов необходимо сочетание нескольких внешних и внутренних предрасполагающих факторов. Выявленные вирулентные формы микобактерий у здоровых людей не всегда приводят к возникновению заболевания.
Туберкулез может протекать в скрытой форме при наличии жизнеспособных микобактерий в организме, но при отсутствии клинических проявлений заболевания. Такая форма заболевания может сформироваться при неразвившейся первичной инфекции, которая продолжает оставаться в организме или является результатом незаконченного процесса после перенесенного туберкулеза.

Диагностика

При опросе больного обращает на себя внимание длительно продолжающееся необоснованное недомогание, более или менее постоянная субфебрильная температура до 37,5 градусов Цельсия. Сухой или с небольшим количеством мокроты кашель в течение трех недель. В мокроте обнаруживают прожилки крови, тревожит повышенное потоотделение, потеря аппетита, снижение веса тела.
Специфических симптомов туберкулеза не существует, единственным достоверным способом выявления заболевания туберкулезом является 3-х кратное исследование мокроты у всех пациентов, которых беспокоит кашель более 3-х месяцев.

Туберкулинодиагностика является дополнительным методом выявления туберкулеза, она указывает на специфическую сенсибилизацию организма, обусловленную вирулентными микобактериями или вакциной БЦЖ.
Бактериоскопия промывных вод бронхов, желудка, исследование спинно-мозговой жидкости, плевральной жидкости позволяют выделить микобактерии.

Рентгенологические методы диагностики туберкулеза:
— рентгеноскопия;
— рентгенография;
— томография;
— флюорография.

Клинические формы туберкулеза

Туберкулезная интоксикация детей и подростков

После первого инфицирования микобактериями развиваются первичные формы туберкулеза. Наиболее подвержены этой форме дети и подростки. От момента внедрения до клинических проявлений болезнь протекает в скрытой форме.
Туберкулезная интоксикация протекает с нарушением деятельности различных органов и систем без отчетливых признаков расположения туберкулезного процесса. Обнаружить расположение туберкулезного процесса из-за маленьких размеров невозможно. Частой причиной такой интоксикации являются очень маленькие туберкулезные очаги в лимфатических узлах средостения.

Это интересно:  Ципролет - инструкция по применению таблеток 500мг

Подтверждается туберкулезная интоксикация положительными данными туберкулинодиагностики.
Симптомами ранней туберкулезной интоксикации могут быть нервозность ребенка, отсутствие аппетита, бледность кожи, незначительное повышение температуры тела, некоторая припухлость лимфатических узлов.
Через 4 – 6 месяцев после первичного проникновения микобактерий в организм фиксируется положительная туберкулиновая проба (вираж).
Если не диагностировать это состояние у ребенка, то может развиться туберкулезный процесс в легочной ткани с вовлечением регионарных лимфатических узлов.

При хронической туберкулезной интоксикации развиваются микрополиадения, бледность, ребенок отстает в развитии. Характерно сохранение положительной туберкулиновой пробы через год и более, после виража данного исследования. При хронической туберкулезной интоксикации выявляют морфологические изменения в органах туберкулезного характера.
Развитие такого состояния можно предотвратить правильным и длительно проводимым лечением.

Первичный туберкулезный комплекс

У детей туберкулезный комплекс протекает под видом пневмонии с вовлечением регионарных лимфатических узлов.
Температура тела повышается до 40 градусов Цельсия, беспокоит кашель, сухой или с выделением мокроты слизистого характера, боли в грудной клетке. При обследовании выявляются увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы без признаков воспаления окружающих тканей, подвижные при пальпации.
Обнаруживают микобактерии в промывных водах бронхов и желудка. При рентгенографическом исследовании выявляют характерные рентгенологические признаки первичного туберкулезного комплекса.

Первичный туберкулезный комплекс развивается стадийно:
— пневмоническая;
— рассасывание;
— уплотнение;
— кальцинация.

Осложнения
В случае отсутствия должного лечения в туберкулезный процесс распространяется на соседние органы (бронхи, плевра), происходит разрушение легочной ткани, лимфогематогенные диссеминации.
Дифференцировать необходимо от неспецифических пневмоний.

Диссеминированный туберкулез легких

Рассеянные процессы в легочной ткани гематогенного, лимфогенного, бронхогенного происхождения расценивают как диссеминированный процесс.
Острый милиарный туберкулез легких проявляется понижением аппетита, общим недомоганием, температура тела повышается до 40 градусов Цельсия. Больного беспокоит сухой кашель, одышка.
В прошлом имеется контакт с бациллярными больными, перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные. При рентгенологическом исследовании выявляются множественные, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой мелкие очаги размером с просяное зерно.
Осмотр глазного дна на ранних стадиях позволяет выявить высыпания туберкулезных бугорков.
При неблагоприятном развитии очаги сливаются, сопровождаясь распадом легочной ткани и образованием каверн.

Миллиарный туберкулез необходимо дифференцировать с брюшным тифом.
При обратном развитии очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться.
Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Подострый диссеминированный туберкулез легких может протекать под видом гриппа, очаговой пневмонии. Больные обращаются за медицинской помощью из-за появления прожилок крови в мокроте. Кашель незначительный с выделением мокроты, температура тела повышена.
Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить в верхних долях легких очаги с различными размерами.
При неблагоприятном течении очаги имеют тенденцию к слиянию с последующим образованием каверн.

Лечение
Острый милиарный туберкулез поддается лечению даже при вовлечении в процесс мозговых оболочек. Применяются стандартизированные противотуберкулезные химиотерапевтические препараты. Своевременное правильное лечение позволяет добиться полного выздоровления, некоторые очаги могут уплотняться и обызвествляться.

Очаговый туберкулез легких

Составляет примерно половину всех впервые выявленных заболеваний туберкулезом. Может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при флюорографическом профилактическом обследовании.
При внимательном опросе больных нередко устанавливается, что они просто не обращали длительное время внимание на симптомы, характерные для туберкулезной интоксикации.
Очаговый туберкулез возникает на фоне первичных излеченных туберкулезных очагов и является вторичным.

Патогенез

Вторичные очаговые формы формируются под влиянием внешней суперинфекции или распространения микобактерий из скрытых, возникших раньше очагов. Свежие очаги чаще появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит с творожистым некрозом стенки бронха с последующим переходом на ткань легкого.
Распространение микобактерий током крови характеризуется симметричным расположением очагов.

Клиническая картина

Заболевание часто протекает без явных клинических проявлений. Больного беспокоят увеличение отделения пота, общее недомогание, сухой кашель с незначительным количеством мокроты, небольшое повышение температуры тела в течение суток.
Осмотр больного позволяет выявить незначительную болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При слиянии очагов перкуторный звук укорачивается, при аускультации определяется жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы над очагами. Туберкулиновые пробы маловыраженные.
На рентгенограмме определяются округлые или неправильной формы очаги до 1 см.

Лечение

Свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются в течение одного года при адекватном и своевременном противотуберкулезном лечении. Иногда очаги могут инкапсулироваться с развитием грубого фиброза на месте лимфангоита.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез, как правило, является прогрессированием очагового туберкулеза с преобладанием инфильтрации и перифокального воспаления.
Инфильтративно-пневмонический процесс развивается при гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой нестабильности нервно-вегетативной и нервной системы.

Клинико-рентгенологические типы инфильтративного туберкулеза:
— бронхолобулярный инфильтрат;
— округлый инфильтрат;
— облаковидный инфильтрат;
— казеоная пневмония;
— лобит;
— перисциссурит.

Клиническая картина

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза имеют зависимость от площади пораженной легочной ткани. Во многих случаях начинается внезапно и протекает в виде крупозной пневмонии или гриппа.
В грудной клетке на стороне поражения беспокоит боль, кровохарканье или легочное кровотечение может быть одним из первых проявлений заболевания. Выражены явления туберкулезной интоксикации, температура достигает 41 градуса Цельсия с большими колебаниями в утренние и вечерние часы. Наблюдаются резкая адинамия, профузный пот, кашель с мокротой слизисто-гнойного характера, одышка, быстрая потеря веса.
Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическими пневмониями, злокачественными новообразованиями.

Туберкулема легких

Туберкулема легких может формироваться при ифильтративно-пневмонической, очаговой форме.

Клинические стадии течения туберкулемы:
— прогрессирующая;
— стабильная;
— регрессирующая.

Жалобы, как правило, отсутствуют. Туберкулёмы образуются при хорошей сопротивляемости организма. Выявляют случайно при флюорографическом обследовании. Туберкулёмы без соответствующего лечения переходят в тяжёлые формы заболевания.
Дифференциальную диагностику проводят с онкологическими и паразитарными поражениями, абсцедирующей пневмонией.

Кавернозный туберкулез легких

Наличие тонкостенной каверны является основным отличительным признаком кавернозного туберкулеза. Формирование каверны является следствием прогрессирования инфильтративного и очагового диссеминированного туберкулеза, распада туберкулемы.

Туберкулезный плеврит

Плеврит может быть одним из первых проявлений туберкулеза, возникает при наличии скрыто протекающих свежих субплевральных очагов.

Клинически различают сухой и экссудативный плевриты.

Сухой плеврит характеризуется болями во время вдоха, при надавливании на грудную клетку в области места поражения, кашлем. Основным диагностическим проявлением при аускультации является шум трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением экссудата в плевральной полости. При осмотре отмечается ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, межреберные промежутки сглаженные или выбухают, притупление перкуторного звука по верхней границе в виде косой линии Эллиса-Дамуазо.

Лечение

Основной задачей лечения взрослых является устранение клинических проявлений туберкулеза, заживление туберкулезных дефектов, восстановление социального положения и трудоспособности.
Основной задачей лечения детей является полное излечение или формирование незначительных нарушений.
Эффективность лечения оценивается при достижении:
— полной ликвидации клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;
— стойкого отсутствия выделения бактерий, подтверждаемое микроскопическими и культуральными исследованиями;
— обратного развития рентгенологической картины признаков туберкулезного процесса;
— возобновления функциональных возможностей пораженного органа, восстановления трудоспособности.

Основные лечебные мероприятия, применяемые в лечении туберкулёза:
— фармакотерапия;
— санаторно-гигиенический режим лечебное питание;
— гормональные фармпрепараты;
— туберкулинотерапия;
— коллапсотерапия и оперативное лечение.

Профилактика

Специфическая профилактика

Все страны мира осуществляют вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ и химиопрофилактику.
Для вакцинации используется штамм БЦЖ путем внутрикожного введения на 4-й день жизни. Ревакцинацию БЦЖ или повторную вакцинацию осуществляют в установленные сроки

Первичная химиопрофилактика осуществляется для предотвращения развития заболевания у тех, кто находился в контакте с больным, выделяющим микобактерии.

Вторичная химиопрофилактика осуществляется для предотвращения развития заболевания у ранее инфицированных лиц, или которые продолжают находиться в среде вероятного повторного инфицирования или заболевания туберкулезом.

Микобактерия туберкулеза – внутриклеточный факультативный паразит. Впервые была выявлена немецким исследователем Робертом Кохом.
Естественным резервуаром инфекции является человек, домашние и дикие животные, птицы.
В окружающей среде бактерии обладают высокой устойчивостью, во влажной среде могут сохраняться около 150 суток, высохшие микобактерии могут возобновить жизнедеятельность через 1,5 года, в замороженном виде сохраняются до тридцати лет.

Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.

При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).

Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) – это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).

Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.

Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.

Клиническая картиназависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.

Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:

— ограниченный с малосимптомным течением;

— ограниченный или распространенный с частыми обострениями;

— цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;

— цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;

Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над– и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких – жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.

Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.

Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».

От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.

Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.

Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.

Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких – лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.

Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.

ТЕМА: «ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ

Введение. Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.

Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.

Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.

Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.

Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.

Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».

Весьпроцесс заживленияпри туберкулезе можно разделить на три этапа:

Это интересно:  Сильное сердцебиение: причины и что делать если сильно стучит сердце

1. Ликвидация клинических проявлений заболевания.

2. Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.

3. Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.

Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.

Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.

Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.

Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:

3) поэтапным и преемственным;

Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.

1 принцип – свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.

В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.

2 принцип– свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.

Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.

Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.

3 принцип– включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе – амбулаторно (в оставшийся период).

В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.

Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.

С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения – этапность и преемственность.

4 принцип– последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:

1 – методы этиотропной терапии (специфической);

2 – методы патогенетической терапии;

3 – методы симптоматического лечения;

4 – методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).

1 группа – методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.

2 группа – методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.

Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания – полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления – тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.

В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 – усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы – 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).

Вы нашли ответ на свой вопрос?
Да, спасибо
75.76%
Еще нет
21.21%
Проконсультируюсь со специалистом
3.03%
Проголосовало: 33

В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.

В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:

1) гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);

2) препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);

3) антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);

4) антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);

5) препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);

6) витамины (прежде всего группы «В» — В6, В1, «РР», «А» и «С»).

3 группа – включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.

4 группу– составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.

Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.

Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.

Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном,от 3-х факторов:

1) туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;

2) состояния бактериальной популяции МБТ(активного размножения или покоя);

3) чувствительности МБТ к химиопрепаратам.

В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.

В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.

Категория А (I группа) – препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.

Категория В (II группа) – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);

Категория С (III группа) – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).

Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:

1. Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.

2. Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.

К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.

К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.

Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапиии заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:

1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.

2. Определениеоптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).

3. Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.

4. Определение методики приема препаратов – кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели(1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом – через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.

5. Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.

6.Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.

7. Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.

8. И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.

Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:

1. Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.

2. Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).

3. Контроль лабораторный – осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).

На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.

При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.

По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.

Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.

Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.

ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.

В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.

В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.

Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.

Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа – предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.

Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).

Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ.С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».

Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ – до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.

Это интересно:  Таблетки Галавит: инструкция по применению, отзывы

На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии – изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.

Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.

При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:

1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.

2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).

3-я категория – впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).

4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе – продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы.

Классификация.

Основные клинические формы:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· Туберкулез органов дыхания

— Первичный туберкулезный комплекс

Диссеминированный туберкулез легких

Миллиарный туберкулез

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит

Туберкулез трахеи и бронхов

Кониотуберкулез

· Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговой оболочки, ЦНС

Туберкулез кишечника,брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез глаза

Туберкулез прочих органов

Характеристика туберкулезного процесса:

· фаза (инфильтрациии, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления)

· амилоидоз внутренних органов

Остаточные изменения излеченного туберкулеза:

· органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

· других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов:

2) общие для медленнорастущих;

3) общие для быстрорастущих;

4) общие для определенного вида.

Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин — туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки — высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин — туберкулин.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Клинические симптомы органов дыхания. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

При туберкулёзе лёгких основные симптомы это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.

Принципы лечения. Цель лечения больных туберкулезом – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных. Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача фтизиатра, который несет ответственность за правильность и эффективность лечения. Основные компоненты лечения – химиотерапия, хирургическое, патогенетическое лечение и коллапсотерапия.

Химиотерапия – основной компонент лечения туберкулеза, обязательно должна быть комбинированной, одновременно в течение достаточно длительного времени применяют несколько противотуберкулезных препаратов.

Хирургическое лечение проводят по показаниям как у впервые выявленных, так и страдающих

хроническими формами туберкулеза больных. Эти показания определяют в зависимости от развития осложнений туберкулеза, наличия лекарственно устойчивых микобактерий, непереносимости противотуберкулезных препаратов.

Патогенетическая терапия оказывает противовоспалительное и антигипоксическое действие, предупреждает развитие токсикоаллергических эффектов противотуберкулезных препаратов, стимулирует препаративные процессы. Применение патогенетических средств должно соответствовать I этапам течения туберкулезного процесса и фазам этиотропной противотуберкулезной терапии.

Клиническая фармакология противотуберкулезных. Классификация, фармакодинамика, фармакокинетика, показания, побочное действие, противопоказания, взаимодействие с другими средствами.

Классификация противотуберкулезных препаратов:

Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин

Канамицин (амикацин), Этионамид (протионамид), Циклосерин, Капреомицин, Аминосалициловая кислота, Фторхинолоны

Кларитромицин, Амоксициллин+клавулановая кислота, Клофазимин, Линезолид

Препараты 1 ряда являются основными, их используют в основном для лечения больных, у которых туберкулез был выявлен впервые, и при этом возбудитель чувствителен к данным лекарственным средствам. Препараты 2 ряда называют резервными, их применяют для лечения больных туберкулезом в случаях, когда возбудитель устойчив к препаратам 1 ряда или при непереносимости этих лекарственных средств. В настоящее время в связи с утяжелением течения туберкулеза, ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза обе группы противотуберкулезных препаратов следует рассматривать как основные и необходимые.

К комбинированным противотуберкулезным препаратам относят двух, трех, четырех и пятикомпонентные лекарственные формы с фиксированными дозами отдельных веществ: Рифинаг, Тибинекс, Римактазид, Фтизоэтам, Фтизопирам, Рифакомб, Римкур, Тубовит, Трикокс, Изокомб, Ломекомб, Протиокомб. Они обеспечивают более надежный контроль приема лекарственных средств, снижают риск передозировки отдельных противотуберкулезных препаратов, удобны при использовании. Их применяют и при остром процессе, и в фазе долечивания. Комбинированные препараты используют главным образом при лечении впервые выявленного лекарственно чувствительного туберкулеза. Исключением являются препараты ломекомб и протиокомб, применение которых возможно при умеренно выраженной устойчивости к изониазиду и рифампицину. Наличие ломефлоксацина позволяет повысить эффективность лечения при прогрессирующем течении туберкулеза, при присоединении неспецифической флоры.

Классификация по химической структуре:

· Производные ГИНК (гидразид изоникотиновой кислоты): изониазид, фтивазид, метазид.

· Производные ПАСК (парааминосалициловой кислоты): ПАСК, бепаск, ПАСК-АКРИ.

А) аминоглнкозиды: стрептомицин, амикацин.

Б) разные: рифампицин, флоримицин, циклосерин

а) производные никотинамида: этионамид, протионамид, пиразинамид, протионамид — акри

г) фторхинолоны: флоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, ломфокс

ПРОИЗВОДНЫЕ ГИНК. Тип действия – туберкулоцидный: изониазид конкурирует с никотиновой кислотой МБТ (микобактерии туберкулеза) в процессе формирования ферментной системы НАД-НАДН2: окисляясь пероксидазой микобактерии до изоникотиновой кислоты, изониазид вытесняет никотинами МБТ из НАД-зависимых гидрогеназ, которые теряют каталитическую активность. Это приводит к переключению с окислительных процессов на флавиновый путь, образованию перекиси водорода, что ведет к нарушению липидного обмена. Изониазид также угнетает синтез миколевых кислот, которые есть только у МБТ.

Фармакокинетика: быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь, легко проникает во все ткани, хорошо проходит барьеры, в том числе и плацентарные, в больших количествах накапливается в полостях. Основной путь инактивации — ацетилирование в печени.

Показания. Изониазид — основной препарат при лечении легочного туберкулеза и различных форм внелегочного туберкулеза. Особенно эффективен при остро протекающих процессах. Используется также с профилактической целью у лиц с высоким риском развития заболевания.

Побочные реакции: Гепатит с повышением трансаминаз, периферическая нейропатия, склонность к судорогам, неврит зрительного нерва, головная боль, бессонница, эйфория, редко – психозы, аллергия.

Противопоказания: Эпилепсия, судорожные припадки и полиомиелит в анамнезе, нарушение функции печени и/или почек, атеросклероз.

Взаимодействия. С рифампицином возрастает риск развития гепатотоксического действия. С парацетамолом увеличивается риск развития гепатотоксического действия, т.к. изониазид индуцирует цитохром Р450, что приводит к увеличению содержания токсических метаболитов парацетамола. При одновременном применении изониазида с карбамазепином или фенитоином метаболизм последних подавляется, что приводит к повышению их концентраций в плазме крови и усилению токсического действия.

ПРОИЗВОДНЫЕ ПАСК. Спектр: только МБТ. Конкурирует с ПАБК МБТ, что ведет к нарушению транскрипции и трансляции -> к нарушению деления МБТ (таким образом, механизм похож на сульфаниламидный). Также возможна конкуренция ПАСК с другими жизненно необходимыми для МБТ витаминами (биотин, пантотеновая кислота). Тип действия: туберкулостатический.

Фармакокинетика: активен при приеме внутрь, из ЖКТ всасывается хорошо, проникая в плевральную полость, в спинномозговую жидкость. Ацетилируется в печени, выводится почками в неактивном виде.

Показания: все формы туберкулеза, но в комбинации с другими препаратами (слабое лекарство).

Побочные: диспепсия (из-за местно-раздражающего действия); аллергия; гепато- и нефротоксичность; зобогенный эффект (- увеличение размера щитовидной железы, при длительном использовании).

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата, тяжелые заболевания почек и печени, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит в фазе обострения, микседема в фазе декомпенсации.

Взаимодействия. Повышает концентрацию изониазида в крови, нарушает всасывание рифампицина, эритромицина и линкомицина, нарушает усвоение витамина В12, вследствие чего возможно развитие анемии, может усилить действие антикоагулянтов (производных кумарина или индандиона).

АНТИБИОТИКИ.

СТРЕПТОМИЦИН. Спектр действия: на некоторые виды гр.+, на большинство гр.-, на кислотоустойчивые МБТ.

Блокирует синтез белка на уровне 3ОS-субъединицы бактериальных рибосом: блокируют связывание аминоацил-тРНК с А-участками (аминоацильный участок). Также нарушают процессы считывания кода мРНК, что ведет к синтезу функционально неактивных белков; повышает проницаемость цитоплазматической мембраны.

Тип действия: туберкулоцидный.

Фармакокинетика: Вводят в/м на 0,5% новокаине. Плохо проходит ГЭБ, но хорошо через плаценту.

Показания: острые, впервые выявленные случаи туберкулеза. Реже используют при перитоните, инфекции мочевых путей, кишечных инфекциях, туляремии, тяжелых пневмониях.

Побочные эффекты: Нейротоксичность, нервно-мышечная блокада (курареподобный эффект), нефротокснчность.

Противопоказания: беременность, гиперчувствительность, тяжелая хроническая почечная недостаточность.

Взаимодействия: С пенициллинами или цефалоспоринами — синергизм в отношении некоторых аэробов. Недопустимо смешивать стрептомицин в одном шприце или одной инфузионной системе с бета-лактамными антибиотиками (пенициллины, цефалоспорины), а также с гепарином вследствие физико-химической несовместимости. Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие почечный кровоток, могут замедлять выведение стрептомицина из организма. При одновременном и/или последовательном применении двух и более аминогликозидов (неомицин, гентамицин, мономицин и тобрамицин, нетилмицин, амикацин) их антибактериальное действие ослабляется (конкуренция за один механизм «захвата» микробной клеткой), а токсические эффекты усиливаются. При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т.ч. метоксифлураном, курареподобными препаратами, опиоидными анальгетиками, магния сульфатом и полимиксинами для парентерального введения, а также при переливании больших количеств крови с цитратными консервантами усиливается нервно-мышечная блокада. Снижает эффективность антимиастенических препаратов (во время и после лечения стрептомицином требуется корректировка доз антимиастенических средств).

РИФАМПИЦИН — полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия.

Блокирует РНК-полимеразы -> прекращение синтеза РНК. Но тип действия: бактерицидный.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в ЖКТ. Проходит через ГЭБ. Выделяется из организма с желчью, мочой, частично со слюной и слюнной жидкостью. Используются короткими курсами, так как быстро развивается лекарственная устойчивость.

Показания: главное — туберкулез (в сочетании с изониазидом и др. средствами); профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных (в сочетании с азитромицином); лепра; легионеллез.

Побочные реакции: в виде диспепсии, окрашивании мочи, слюны, слезы в оранжевый цвет (из-за метаболита), гепато- и гемототоксичность (гемолиз).

Противопоказания. Грудной возраст, беременность, при желтухе, заболевании почек, гепатите и гиперчувствительности к препарату.

Взаимодействия. Препарат активирует микросомальные ферменты печени и тем самым ускоряет метаболизм многих лекарственных средств: пероральных контрацептивов (в результате чего утрачивается их активность), варфарина, циклоспорина и преднизона(что ведет к отторжению трансплантата или обострению воспалительного процесса ),верапамила и дилтиазема (в связи с чем приходится увеличивать их дозы).

ПРОИЗВОДНЫЕ НИКОТИНАМИДА.

ПИРАЗИНАМИД бактерицидный, так как механизм похож на производные ГИНК.

Фармакокинетика. Высоко активен в кислой среде, которая типична для казеозного туберкулеза. Пепарат хорошо проникает внутрь клеток, в которой среда может быть кислой.

Побочные реакции: повышение мочевой кислоты в крови, вплоть до острых приступов подагры; гематотоксичность.

Показания. используют в схеме терапии туберкулеза в кратковременном режиме (2 мес.)

Противопоказания. Острые заболевания печени; подагра.

Взаимодействия. Гепатотоксичность увеличивается при совместном применении с рифампицином.

ЭТАМБУТОЛ. Спектр действия: только МБТ. Нарушает синтеза РНК. Тип действия: туберкулостатический. Препарат менее активен, чем изониазид и рифампицин. Но этамбутол подавляет рост МБТ, устойчивых к изониазиду, ПАСК, стрептомицину и канамицину. Особенно показан при деструктивном туберкулезе. К препарату быстро развивается устойчивость МБТ, поэтому он используется в сочетании с изониазидом и/или рифампицином.

Побочные действия: расстройство цветового восприятия (на красный и зеленый цвет), снижение остроты зрения из-за неврита зрительного нерва. В больших дозах может быть ретробульбарный неврит.

Противопоказания. Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Взаимодействия. Усиливает эффекты противотуберкулезных средств и нейротоксичность аминогликозидов, аспарагиназы, карбамазепина, ципрофлоксацина, имипенема, солей лития, метотрексата, хинина. Не рекомендуется применять одновременно с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма. Антациды, содержащие алюминия гидроксид, уменьшают всасывание этамбутола. Одновременный прием ЛС, оказывающих нейротоксическое действие, повышает риск развития неврита зрительного нерва, периферического неврита и других поражений нервной системы.

ТИБОН — показан при туберкулезе слизистых и серозных оболочек, при лимфадените. Препарат слабый и токсичный.

А) аминоглнкозиды: стрептомицин, амикацин.

http://mrfilin.com/cirroticheskiy-tuberkulezhttp://www.piluli.kharkov.ua/encyclopedia/article/tuberkulez/http://studopedia.ru/11_36492_tsirroticheskiy-tuberkulez-legkih.htmlhttp://lektsii.org/18-58800.html

Давайте вместе будем делать материал еще популярнее, и после его прочтения сделаем репост в удобную для Вас социальную сеть.

Оцените статью
Инструкции для Вашего здоровья